Entre las causas de consulta que deben atender los médicos veterinarios que trabajan en clínica de animales menores, las afecciones oculares forman un grupo importante de patologías, tanto por su alto número como por las serias consecuencias que algunas de ellas pueden producir, llegando hasta la pérdida total de la visión.

Por definición la uveitis es un proceso inflamatorio de la uvea o tracto uveal. Como la uvea incluye al iris, el cuerpo ciliar y la coroides, el término uveitis abarca la iritis, ciclitis y coroiditis.

Desde un punto de vista clínico, el iris y el cuerpo ciliar generalmente reaccionan juntos, mientras que la coroides se conduce algo más independiente.

Las uveitis se clasifican en dos categorías: Uveitis anterior o iridociclitis y uveitis posterior o coroiditis. Esta última se diagnostica menos frecuentemente en medicina veterinaria tanto porque su incidencia es menor como porque sus manifestaciones clínicas no son tan evidentes.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL TRACTO UVEAL:

El tracto uveal es una estructura altamente vascularizada y muy pigmentada que forma la capa media del globo ocular entre la esclerótica y la retina. Las tres estructuras del tracto uveal se continúan una con otra y tienen distintas características anatómicas y funcionales.

El rol principal del iris es regular la cantidad de luz que entra al ojo, variando la apertura pupilar. El tamaño de la pupila es el resultado del balance entre la acción del músculo dilatador (inervación adrenérgica) y del músculo esfinteriano (inervación colinérgica).

Desde el punto de vista clínico, es importante recordar que el esfínter del iris es mucho más potente que el dilatador. Una midriasis más pronunciada se obtiene por parálisis del esfínter que por estímulo del dilatador, mientras una combinación de ambos mecanismos produce dilatación pupilar máxima.

Una característica anatómica notable del iris es la presencia de una doble capa de epitelio muy pigmentado detrás del estroma. Mientras esta capa tiene poco efecto en el color del iris, el cual está dado por los melanóforos en el estroma anterior, actúa como la estructura que se desliza sobre la cápsula anterior del cristalino durante los cambios normales de la pupila.

En caso de inflamación, rápidamente se forman adherencias entre la cápsula del cristalino y la parte posterior del iris (sinequia posterior). Después de la ruptura de estas adherencias, las células pigmentadas permanecen adheridas al cristalino lo cual sirve como signo para reconocer que hubo un proceso inflamatorio previo.

La periferia o base del iris está en estrecho contacto con la unión esclerocorneal con la cual forma el ángulo iridocorneal. Este es el principal lugar por el cual el humor acuoso sale del ojo y es otra zona donde las adherencias tienden a desarrollarse (sinequia anterior) durante los procesos inflamatorios.

El cuerpo ciliar es la única parte del tracto uveal que no puede ser visualizado durante el examen ocular rutinario que hace el clínico, pues está oculto a la visión directa por el iris y localizado muy anteriormente para poder ser observado con oftalmoscopio.

El cuerpo ciliar tiene varias funciones, es así que por contracción de sus músculos, modifica la forma del cristalino, resultando en una acomodación para la visión de cerca. También tiene un papel en la formación del humor vitreo; pero sobre todo, el cuerpo ciliar o más precisamente los procesos ciliares son los instrumentos de la formación del humor acuoso, el cual es fundamental para la mantención de varias estructuras oculares. El humor acuoso es responsable de la nutrición del cristalino y la córnea. Cualquier cambio en su composición puede producir serios efectos oculares.

La coroides es la parte más posterior del tracto uveal, teniendo un rol importante debido a que es responsable de la nutrición de las capas posteriores de la retina. En cualquier discusión sobre uveitis, debemos pensar en el concepto de barrera hematoocular la cual previene el pasaje de varios componentes de la sangre en el fluido ocular y al interior de algunos tejidos del globo ocular.

ETIOLOGÍA DE LA UVEITIS:

Mientras hay varias causas conocidas de uveitis, no siempre puede determinarse el factor etiológico a pesar de los exámenes de laboratorio. Es probable que mecanismos inmunológicos sean responsables frecuentemente del desarrollo o la persistencia de la inflamación.

Los traumatismos son una causa importante de iridociclitis en los animales. Las ulceraciones corneales son otra condición asociada con la uveitis anterior.

Muchas bacterias pueden causar uveitis, por ejemplo las infecciones exógenas pueden ocurrir después de la perforación del globo ocular. Los parásitos como Toxoplasma gondii, pueden estar asociados con la iridociclitis y retinocoroiditis. Las infecciones virales pueden ser el detonante de una uveitis anterior o posterior.

Por último, los neoplasmas oculares, a menudo inducen una reacción inflamatoria.

SIGNOS CLÍNICOS DE LA UVEITIS:

Hay 3 signos clínicos asociados con uveitis que son el dolor, la disminución de la visión y los cambios en la apariencia del ojo.

El dolor ocular, manifestado principalmente por blefaroespasmo y fotofobia, es el signo más frecuente de uveitis. Se observa solamente con inflamación de la uvea anterior, pues la coroides y la retina carecen de fibras nerviosas aferentes. El grado de dolor asociado con la iridociclitis varía grandemente y parece depender del tipo de reacción inflamatoria y de su intensidad.

En los animales, la disminución de la visión, raramente es notada por los dueños, a menos que ésta sea bilateral y pronunciada. La aparición brusca de ceguera en el perro es un problema de emergencia que puede ocurrir con la iridociclitis como con la coroiditis debido a un desprendimiento de la retina. La pérdida de visión es el único signo clínico de uveitis posterior.

El cambio en la apariencia del ojo es el tercer signo clínico encontrado en la iridociclitis, el cual puede ser causado por el edema corneal como se observa en el 'ojo azul' de la hepatitis contagiosa canina.

Uveitis anterior: En la uveitis anterior, la córnea puede mostrar un edema difuso que varía de leve a muy denso. Es causado por daño del endotelio corneal y en los casos crónicos o en enfermedades recurrentes se observa vascularización corneal.

El humor acuoso está muy alterado en el curso de la iridociclitis. Uno de los primeros cambios que ocurren es una marcada disminución en la secreción de humor acuoso por parte de los procesos ciliares.

También se observan cambios en el iris y en la pupila. El iris presenta cambios de color en la inflamación de la uvea anterior. La pupila está miótica en la uveitis anterior debido al espasmo del esfínter del iris, pero en algunos casos de iridociclitis crónica pueden presentarse con una pupila normal.

Uveitis posterior: Es difícil hacer clínicamente una clara distinción entre coroiditis, retinitis y corioretinitis. En el examen de fondo de ojo es posible detectar cambios asociados a inflamaciones de la coroides. En general las inflamaciones de la uvea, ya sea anterior o posterior pueden producir consecuencias que van desde cambios menores sin mayor importancia a ceguera permanente y a veces con intenso dolor. La extensión del daño ocular depende de la intensidad de la inflamación y de la duración

TRATAMIENTO DE LA UVEITIS ANTERIOR:

El tratamiento de la uveitis anterior en el perro, comprende fundamentalmente el uso de antiinflamatorios y de midriáticos. Entre los antiinflamatorios, los glucocorticoides deberían ser siempre los primeros fármacos en utilizar en el tratamiento de uveitis. La vía de administración de elección en la iridociclitis es la forma tópica de colirio o ungüento oftálmico, los más utilizados con mejores resultados son, debido a que permite una buena penetración del fármaco en el tracto uveal anterior. La otra forma de administración es la inyección subconjuntival la cual permite una alta concentración del fármaco en el iris, cuerpo ciliar y humor acuoso. Por último, también puede utilizarse la vía sistémica, pero debido a los posibles efectos colaterales, esta vía debería reservarse para los casos severos o en aquellos casos donde los otros métodos no se pueden realizar. Otro factor muy importante a considerar es el tipo de glucocorticoide usado en forma tópica, debido a que el grado de actividad antiinflamatoria y la penetración intraocular, varía mucho entre un corticoide y otro. Actualmente los colirios de Betametasona son muy utilizados por su buena penetración ocular. Se han sugerido dosis de 1 gota 3 veces al día en el ojo afectado. Para inyección subconjuntival se han utilizado corticoides de depósito como el acetato de metilprednisolona en dosis de 0,5 a 1 ml (20 - 40 mg) repetido cada 3 - 4 días según respuesta.

El tratamiento sistémico con corticoides debe ser siempre disminuido gradualmente en lugar de suspenderlo bruscamente, para evitar un rebrote de la inflamación. En algunos casos se puede hacer en algunos días, mientras que en otros puede requerirse un período de meses. Si además hay úlcera corneal, el uso de corticoides tópicos o subconjuntival, está totalmente contraindicado. Si el grado de uveitis anterior requiere de tratamiento con corticoides, la vía sistémica es menos dañina en este caso, debiendo mantener la dosis lo más baja posible prescribiendo también los antiinflamatorios no esteroidales. La oxifenbutazona se puede utilizar en dosis aproximadas de 5-10 mg/kg vía oral cada 12 horas.

La otra parte fundamental en el tratamiento de la uveitis anterior, lo constituyen los midriáticos.

Mientras algunas de las secuelas de la iridociclitis son imposibles de prevenir, el tratamiento con midriáticos, minimiza la extensión y las consecuencias de la sinequia posterior. La ceguera puede a veces prevenirse simplemente evitando la desastrosa consecuencia de una pupila pequeña, cubierta por una membrana inflamatoria. La sinequia puede formarse sobre alguna parte de la pupila y algo de opacidad pupilar puede ocurrir, pero en general la visión puede mantenerse, y puede evitarse un glaucoma si se logra mantener una midriasis.

La otra razón para usar drogas anticolinérgicas es aliviar el dolor, ya que parte del dolor en la uveitis anterior es causada por la contracción espástica del músculo ciliar. El efecto ciclopléjico de las drogas parasimpaticolíticas hace esta situación mucho más confortable.

El uso de drogas anticolinérgicas, inicialmente debe ser tan generoso como para obtener una midriasis y luego adaptarla para mantener la pupila dilatada.

La droga de elección es la atropina, debido a su potencia y duración. La concentración y la frecuencia de administración de la atropina tópica, varía en cada caso, sin embargo, cuando la inflamación es severa, la instilación cada hora de colirio de atropina al 1% a 4% puede ser necesaria para inducir una midriasis.

En la mayoría de los casos, el tratamiento tópico 3 veces al día es suficiente para mantener la pupila dilatada.

Los agentes adrenérgicos no son lo suficientemente potentes para conseguir una midriasis en la mayoría de los casos de uveitis anterior, sin embargo, son especialmente útiles en combinación con las drogas anticolinérgicas en casos severos debido a su efecto sinérgico. El simpaticomimético induce una contracción del músculo dilatador, mientras el esfínter del iris es paralizado por acción del componente anticolinérgico. Una combinación comúnmente usada en clínica veterinaria, es la de atropina al 1 % y fenilefrina al 10%. En casos muy severos donde la sinequia ya se ha formado, la inyección sub-conjuntival de 0,1 ml de cada una de estas drogas puede ser el único camino para obtener una midriasis.

El uso sistémico de drogas antibacterianas, generalmente no está indicado en el tratamiento de las iridociclitis a menos que esté presente una perforación corneal o escleral o si se sospecha de una infección bacteriana sistémica. Sin embargo, el uso tópico de antibióticos es a veces aconsejado, pues algunos clínicos prefieren usar una combinación oftálmica de antibióticos y corticoides más que corticoides solo, en el sentido de prevenir infecciones bacterianas secundarias.

TRATAMIENTO DE LA UVEITIS POSTERIOR:

La coroiditis sólo puede ser tratada efectivamente mediante la administración sistémica de drogas, debido a que las medicaciones tópicas e inyecciones sub-conjuntivales no logran alcanzar niveles terapéuticos en coroides y retina. El tratamiento específico es fundamental cuando ha sido posible identificar la causa y además es necesario el uso oral o parenteral de corticoides que es necesario para minimizar el daño ocular y la pérdida de la función. La dosis y duración del tratamiento dependerá de la extensión de la inflamación y de la respuesta al tratamiento pero, en general la dosis media de Betametasona en caninos es de 0,10 a 0,15 mg/kg de peso/día hasta controlar la inflamación, para luego disminuir gradualmente la dosis a la mitad y luego a la cuarta parte, hasta la supresión del tratamiento que tiene una duración variable.

BIBLIOGRAFÍA

1.

Bistner S. Shaw D. (1983). Intraocular inflammation. Kirk R.W. Current Veterinary Therapy VIII. 582-589.

2.

Bussanich, M.N.; Rootman, J.; Dolman, C. (1982). Granulomatous panuveitis and dermal despigmentation in dogs. J.A.A.H.A. 18: 131-138.

3.

Buyukmihici, N. (1982). Ocular lesions of blastomycosis in the dog. J.A.V.M.A.180: 426-431.

4.

Gwin, R.M.; Wyman, M.; Ketring, K. (1980). Idiopatic uveitis and exudative retinal detachment in the dog. J.A.A.H.A. 16: 163-170.

5.

Olin, D.D. (1977). Examination of the aqueous humor as a diagnostic aid in anterior uveitis. J.A.V.M.A. 171: 557-559.

6.

Olin, D.D.; Rogers, W.A. (1976). Lipidladen aqueous humor associated with anterior uveitis. J.A.V.M.A. 168: 861-864.