Artículos

  • Síndrome cólico del equino enfoque clínico y terapéutico
  • Síndrome cólico del equino enfoque clínico y terapéutico

Resumen

Abstract

Generalidades

Entre las especies domésticas, el equino es el que presenta en forma más frecuente cuadros cólicos de origen digestivo. La razón de esto radica en las características anatómicas del tracto digestivo, constituido por 30 a 40 metros de longitud, con marcada variación del diámetro luminal y grandes porciones con escasa o ninguna fijación a la pared abdominal, como también a la labilidad del sistema neurovegetativo propio de esta especie.

Esto es responsable que, cambios climáticos, modificaciones en el tipo, cantidad y calidad del alimento o alteraciones del manejo habitual (transporte, enfriamiento, exceso de ejercicio, etc.), puedan actuar como factores predisponentes o incluso desencadenantes de cuadros cólicos.

El síndrome cólico se caracteriza por alteración de la motilidad del sistema gastrointestinal y, por lo tanto, modificación de la velocidad de tránsito del contenido, lo que se manifiesta clínicamente como dolor abdominal y compromiso sistémico de magnitud variable.

El dolor cólico aparece como consecuencia de dos factores; la hipermotilidad y la distensión. Actuando como estímulo dolorígeno, la presión directa sobre la mucosa digestiva inflamada, la distensión o contracción de elementos musculares, la tracción de inserciones mesentéricas y la injuria del peritoneo. El dolor se caracteriza por ser de baja intensidad en su inicio, rápidamente aumenta hasta alcanzar un máximo, para luego decrecer bruscamente y después de una pausa variable, iniciarse de nuevo.

Las diversas alteraciones que configuran el Síndrome Cólico en el equino se manifiestan por tres tipos de dolor:

- Dolor Visceral - Dolor Referido - Dolor Peritoneal

Los impulsos dolorígenos van por filetes nerviosos desde las vísceras hasta ganglios sensitivos de las raíces posteriores de la médula, luego al tálamo por los haces espino talámicos, desde acá son conducidos a la corteza donde se produce la sensación dolorosa. Cuando el estímulo doloroso es de gran intensidad algunas neuronas del mismo segmento medular que conducen sensaciones dolorosas de la piel reciben parte del estímulo estableciéndose una convergencia del dolor visceral y cutáneo, produciéndose dolor referido, lo cual es de gran utilidad como hallazgo e interpretación semiológica en el diagnóstico del cólico. Por este mecanismo se explica la hiperestesia cutánea presente en este tipo de cuadros. La injuria del peritoneo o de los mesos en la proximidad de sus inserciones produce un dolor localizado en el sitio de lesión, de carácter pungitivo y continuo, acompañado de hiperestesia cutánea y contracción de la musculatura estriada de la pared abdominal, por el reflejo peritoneo muscular.

El compromiso sistémico que caracteriza al cuadro cólico es producto de varias causas:

- Absorción de toxinas a través de la mucosa digestiva alterada. - Desvitalización de la pared del tracto gastrointestinal con propagación de la injuria hacia el peritoneo. - Aumento de secreciones y disminución de la capacidad de absorción de un segmento distendido o con tránsito acelerado.

Este compromiso sistémico es responsable de la instalación con mayor o menor velocidad de un estado de shock que frecuentemente compromete seriamente la vida del animal. De allí la importancia de que este estado sea rápido y correctamente evaluado en un equino con cólico, de manera de tomar las medidas tarapéuticas que permitan revertir el proceso.

Dado que cada segmento del tracto digestivo (estómago, intestino delgado, intestino grueso), posee su propia conformación anátomo funcional, en un cuadro cólico las alteraciones predominantes, la magnitud del daño, el grado de compromiso sistémico, el tipo e intensidad del dolor, la rapidez con que se manifiesta los síntomas, la gravedad del cuadro, etc. van a depender del segmento afectado.

Estómago

Las alteraciones de estómago que cursan con cólico en el equino tienen su origen en la modificación de la normal evacuación gástrica. En condiciones de normalidad esta función esta controlada por factores hormonales y nerviosos, y su puesta en marcha es dependiente de la presencia y composición del alimento en el duodeno.

Así, contenido ácido de pH igual o menor a 3 en contacto con la mucosa duodenal, desencadena el reflejo enterogástrico que por vía neurógena inhibe la evacuación gástrica, lo mismo se logra con la distensión de la pared duodenal. La presencia de grasas en la porción inicial del intestino delgado, estimula la liberación de la hormona Enterogastrona la que por vía hemática produce la inhibición de la evacuación a nivel del antro pilórico.

En el equino, situaciones tales como sobreingesta de alimento, (grano, paja de poroto, etc.), sumado al consumo de agua helada o parasitismo gástrico como factores predisponentes, pueden desencadenar la instalación de un cuadro cólico por dilatación gástrica, de carácter grave, de rápida evolución y generalmente de mal pronóstico.

De un punto de vista etiológico se distinguen dos formas de dilatación gástrica:

- Dilatación gástrica primaria: Se produce por sobreingesta de alimento, actuando como factor predisponente la presencia de parásitos en estómago. La activación de los mecanismos inhibidores de la motilidad y el espasmo del esfínter pilórico son los responsables de la retención progresiva del contenido gástrico

- Dilatación gástrica secundaria: Se produce por obstrucción mecánica a nivel de duodeno.

Cualquiera sea la causa de la dilatación gástrica, el acumulo de alimento, la formación de gases y el secuestro de secreciones, son responsables del aumento de la presión intraluminal alcanzando un punto crítico en el que se produce ruptura gástrica y muerte del animal. Esta presión crítica se alcanza en un período inferior a 12 horas de iniciado el cuadro, fundamentalmente por la imposibilidad de vomitar del equino, de allí, que el cuadro de dilatación gástrica debe ser considerado una urgencia clínica.

La dilatación gástrica se caracteriza clínicamente por dolor cólico y rápida progresión del compromiso sistémico. El dolor es de tipo prosopático (profundo y difuso) de gran intensidad transformándose en continuo y pungitivo a medida que avanza el cuadro. Dada la intensidad del estímulo dolorígeno es frecuente la presencia de dolor referido que se evidencia por aumento del reflejo mastoídeo humeral e hiperestesia cutánea generalizada.

El compromiso sistémico surge como consecuencia del bloqueo de las funciones de secreción y absorción del estómago. Se debe considerar que diariamente un equino produce el 8% del peso corporal en jugo gástrico, pancreático y bilis. El jugo gástrico tiene la siguiente composición

-100 mEq/L de NaCI - 60 mEq/L de Na + - 10 mEq/L de K + - 50 meq/L de H +

En condiciones de normalidad este contenido está sometido a un activo proceso de intercambio con la sangre a través de la absorción gástrica, además, existe una intermitente pero continua progresión hacia intestino delgado. Sin embargo, en la dilatación gástrica al existir una obstrucción, se produce un secuestro del contenido a nivel de estómago que se traduce a nivel sistémico en una pérdida importante de agua y electrolitos lo que se evidencia clínicamente como deshidratación, hipovolemia e hipotensión arterial. Por otra parte, las células de la mucosa gástrica convierten por acción de la anhidrasa carbónica el CO2 y el H2O en H2C03 el cual se disocia en H+ y HC03. Los iones H + son retenidos para la síntesis de HCL y los iones HCO-3 pasan a circulación siendo responsables de la marea alcalina post-prandial, la que posteriormente es neutralizada por la absorción de iones H +a nivel de la mucosa duodenal. Sin embargo, al existir una obstrucción en estómago se produce una importante pérdida de iones H+, Na+, Cl , K+, por concepto de secuestro, instalándose signos característicos de la dilatación gástrica, alcalosis metabólica, hipocloremia, hipotasemia, hiponatremia. Estos signos se ven agravados por el paso de agua e iones desde el intersticio al plasma como mecanismo compensatorio.

La magnitud clínica del secuestro hidrosalino y del desequilibrio ácido base está en relación directa con el tiempo de evolución del cuadro. A todo esto se suma la toxemia y la rápida instalación de un estado de shock.

Intestino delgado

Las alteraciones del intestino delgado que cursan con dolor cólico en el equino tienen su origen en la modificación de la función normal de motilidad, absorción y secreción.

La motilidad intestinal está regulada por un complejo mecanismo en el que interviene el sistema simpático, parasimpático, purinérgico y plexos intramurales y su alteración debe ser considerada en cuanto al tipo, dirección y velocidad de la onda contráctil.

La absorción a nivel de intestino se realiza por las raíces mesentéricas de la vena porta y por vasos linfáticos. Esto es posible si existe una integridad anátomo funcional de la pared intestinal, sin embargo esta función se ve comprometida al estar presente, distensión, inflamación o compromiso de la irrigación del intestino.

Un equino adulto produce entre 15 a 30 litros de jugo digestivo al día, del cual 2/3 corresponden al yeyuno y 1/3 al ileón. Del total, un 90% es reabsorbido a nivel de la porción terminal de ileón y proximal de colon. La composición del jugo digestivo es la siguiente:

- 120 mEq/L de Na+ - 100 mEq/L de Cl - 10 mEq/L de K+ - 30 mEq/L de HCO-3

A nivel de la mucosa intestinal, la anhidrasa carbónica convierte el C02 y H2O en H2CO3 el que se disocia en H + que pasa a circulación al ser absorbido a través de la pared intestinal, y HCO-3 que es secretado al lumen.

Esto que constituye la normalidad funcional del intestino delgado se ve comprometida al existir un fenómeno oclusivo parcial o total, que dificulte el normal tránsito del contenido digestivo. Independiente de la causa que produzca la obstrucción ésta debe ser entendida bajo un contexto funcional.

Al existir inicialmente una oclusión parcial ya sea ésta producto de un exceso de contenido, de una presión extraluminal exagerada o de una disminución anatómica del lumen, en el sitio de oclusión se origina un estímulo para la descarga de los plexos intramurales induciendo una contracción que se traduce en espasmo constituyendo el ' factor funcional agregado' al fenómeno oclusivo, pudiendo de esta manera al persistir la acumulación de contenido transformarse en una oclusión total e irreversible a pesar de que posteriormente cese el componente funcional.

Al existir una zona de estrechamiento luminal el proceso que sigue es siempre el mismo, aumento de movimientos peristálticos caudal a la obstrucción con estrechamiento del lumen y rebote de la onda de contracción en la zona proximal a la oclusión que es responsable de la perpetuación del proceso obstructivo e instalación de éste.

Este proceso tiene una mayor trascendencia clínica, en términos de gravedad, en el intestino delgado con respecto al intestino grueso, ya que en el primero es de curso más rápido, existe un mayor compromiso sistémico y los síntomas son mas intensos y agudos. La razón de ésto se explica por tres factores; la diferente distribución de la musculatura de la pared intestinal siendo preponderantemente longitudinal en intestino grueso lo que hace que el espasmo funcional tenga una menor connotación con respecto al intestino delgado, en segundo lugar el mayor lumen del intestino grueso con relación al delgado y finalmente la diferente irrigación de un segmento con respecto al otro. En el intestino delgado los vasos sanguíneos discurren por la submucosa siendo por lo tanto más vulnerables a la distensión que en el intestino grueso en el cual la irrigación se encuentra a nivel de subserosa interponiéndose entre ellos y el lumen una capa muscular.

Las causas que pueden llevar a una oclusión intestinal se clasifican en:

- Causas Mecánicas. - Causas Funcionales. - Causas derivadas de un compromiso circulatorio primario.

Las causas mecánicas dicen relación con masas compactas de alimento, enterolitos, fecalomas, parásitos, cálculos, procesos hiperplásicos cicatriciales, compresión extraluminal y accidentes intestinales (vólvulos, intusucepciones, invaginaciones, torsiones, encarcelamientos, etc.)

El vólvulo intestinal se produce por rotación del eje mesentérico sobre su inserción, para que esto ocurra es necesario la existencia de mesos largos como los que poseen íleon y colon menor, y transtornos de la motilidad. La torsión intestinal consiste en la rotación de un asa intestinal sobre su propio eje. Esta situación se observa a nivel de colon mayor y ciego en el cual el cuerpo o porción distal rota sobre la porción proximal de éste. Para que se produzca torción intestinal es necesario la existencia de una masa pesada en el intestino junto a movimientos pendulares y peristálticos irregulares.

La intusucepción o invaginación intestinal se produce cuando existe espasmo en un segmento anterior a una zona dilatada, la cual admite en su interior la porción contraída, bajo el estímulo de la masa deglutida se produce el espasmo generando un verdadero movimiento de deglución. Esta alteración es más frecuente en el potrillo lactante a nivel de la válvula íleo-cecal.

Las causas funcionales que pueden inducir un proceso oclusivo a nivel de instentino dicen relación fundamentalmente con la alteración de la motilidad, siendo el caso más frecuente el ileus intestinal, también denominando ileus adinámico o paralítico. Este cuadro de ileus puede tener su origen en causas intra o extraabdominales. Las causas extraabdominales pueden ser: toxemia, uremia, traumatismos de médula espinal, shock, anestesia prolongada, desequilibrios electrolíticos como son las pérdidas de Na+ y Cl- plasmático y K+ intracelular al ser intercambiado en la celula por H+ al estar cursando un cuadro de acidosis metabólica.

Las causas intraabdominales se puede deber a infecciones bacterianas, traumas, ingestión de tóxicos, irritación de peritoneo, que por vía refleja induce una mayor actividad simpática. Una de las formas más frecuentes de ileus paralítico es el producido posterior a cirugía abdominal en cuya génesis intervienen factores nerviosos y humorales. La pérdida de motilidad permanente del intestino lleva a la instalación de un cuadro oclusivo que puede desencadenar en la muerte del animal.

Por último, dentro de las causas de oclusión intestinal está el compromiso circulatorio primario del tracto digestivo, producido por la obstrucción de la irrigación mesentérica por presencia de larvas de estrongilos, como cosecuencia de la falla de perfusión se ve seriamente comprometida la motilidad intestinal desarrollándose un proceso oclusivo parcial en un comienzo y luego instalado e irreversible.

Cualquiera sea la causa de la obstrucción de intestino delgado la detención de la progresión del contenido compromete la función de absorción y secreción, lo que se traduce clínicamente en deshidratación marcada por concepto de secuestro de agua y electrolitos en el lumen intestinal, como también de HCO-3, de allí la acidosis metabólica que caracteriza la oclusión de intestino delgado.

Intestino grueso

La principal función de este segmento es la de absorción de agua y electrolitos para lo cual se requiere permanencia del contenido un tiempo adecuado, esto es posible por el tipo de motilidad del intestino grueso en forma de movimientos de propulsión a diferencia del segmento anterior donde las ondas prodominantes son del tipo peristálticas. El análisis del jugo digestivo a nivel de intestino grueso revela la siguiente composición:

- 130 mEq/L de Na+ - 100 mEq/L de CL- - 30 mEq/L de. HCO3 - 30 mEq/L de K -

Se observa que las cantidades relativamente altas de K+ y HCO-3 determinan frente a una eventual obstrucción de este segmento, una pérdida importante de estos elementos.

Sin embargo, dada la lentitud con que se produce la instalación de un proceso oclusivo en intestino grueso, los niveles plasmáticos de Na+, Cl y pH muestran sólo un leve descenso. La deshidratación e hipovolemia no tienen mayor significancia clínica en las primeras horas de evolución del cuadro, ya que existe compensación por paso de agua endógena a circulación.

 

 

Examen clínico

Frente a un cuadro cólico el desafío diagnóstico consiste en:

- Dilucidar la causa y los mecanismos que la producen. - Determinar la localización del problema. - Determinar el grado de compromiso sistémico. - Estimar si se trata de una oclusión simple, en instalación o instalada. Como también, detectar el posible compromiso vascular y/ o peritoneal. - En base a los antecedentes anteriores establecer un pronóstico y determinar las medidas terapéuticas a través de las cuales poder revertir el proceso, ya sean medidas médicas o médico quirúrgicas.

Si bien es cierto uno de los principales objetivos del examen clínico frente a un cuadro cólico es la localización exacta del problema, dada la complejidad del síndrome, sólo es posible de un punto de vista práctico establecer en forma general si el cuadro es:

- Obstrucción alta (Estómago - Duodeno) - Obstrucción de intestino delgado. - Obstrucción de ciego. - Obstrucción de colon mayor. - Obstrucción de colon menor.

En el momento de abordar un equino con cólico es fundamental realizar una completa y ordenada anamnesis la cual debe incluir antecedentes sobre: edad, sexo y uso del animal, duración del problema, manejo del equino, tipo y cantidad de alimento, cambios en la cantidad y calidad del alimento, control de parásitos, enfermedades anteriores, cirugías recientes, problemas anteriores similares, tratamientos efectuados, tipo, dosis y resultados de drogas usadas.

Con respecto a la edad es importante considerar que en potrillos los cuadros cólicos más frecuentes dicen relación con retención de meconio, ruptura de vejiga y malconformaciones congénitas del tracto intestinal. En el caso de cólicos recurrentes en animales de pocas semanas de vida la causa generalmente radica en ulceraciones a nivel de estómago o duodeno. En potrillos entre 3 y 9 meses de edad una causa frecuente de cólico es el desarrollo de vólvulos nodulares en la porción terminal de yeyuno e ileón. La presencia de tumores (carcinomas, fibromas, lipomas y linfoSarcomas) es más frecuente en equinos adultos.

El sexo y uso del animal puede ser un factor predisponente a determinados tipos de cólico, por ejemplo los potros tienen una mayor prevalencia de hernias escrotales e inguinales al igual que desplazamientos dorsales de colon mayor. La torsión completa de colon ocurre en forma más frecuente en yeguas paridas, en este caso es necesario el diagnóstico diferencial con torción o ruptura uterina, laceraciones intestinales, ruptura de vejiga y hematomas de ligamentos uterinos.

Dentro de la información anmnésica es fundamental, con objeto de determinar el tipo y localización del problema, registrar el inicio, duración e intensidad del dolor cólico.

Dado el rol en la predisposición o génesis en un cuadro cólico que juegan los parásitos gastrointestinales, siempre es importante conocer el manejo y control que se hace de éstos. Severo timpanismo puede inducir la administración exagerada de organofosforados, al ser usados como antiparasitarios. El examen clínico debe ser realizado en forma rápida, ordenada y sistemática y debe contemplar los siguientes aspectos:

1. INSPECCIÓN

Condición general y actitud del animal (alerta, deprimido, apático, excitado); signos cólicos (leve, moderado, marcado); tamaño abdominal (normal, reducido, aumentado); sudoración (ausente, leve moderada, marcada); fecas (ausencia, presencia, consistencia, color, olor); mucosas (normales, congestivas, cianóticas, ictéricas), orina (presente, ausente).

2. EVALUACIÓN DEL COMPROMISO SISTÉMICO

La evaluación del compromiso sistémico se basa en el examen detallado del sistema cardiovascular, respiratorio, temperatura y examen de mucosas, lo cual permite a su vez estimar la posible instalación de un estado de shock y su gravedad. En el sistema respiratorio se considera frecuencia, tipo y ritmo respiratorio. El aumento de la frecuencia respiratoria es directamente proporcional a la magnitud de los síntomas cólicos. Así, timpanismo, dilatación gástrica primaria o secundaria, ruptura de estómago o intestino, hernia diafragmática y acidosis metabólica, muestran frecuencias respiratorias extremadamente altas, mayor de 80 por minuto. El tipo de respiración es únicamente costal en casos de dilatación gástrica, ruptura de estómago y todas aquellas situaciones que generan gran dolor abdominal, el cual es responsable del tipo respiratorio y de la alta frecuencia. El sistema cardiovascular refleja en gran medida el grado de compromiso sistémico, ya que dependiendo el tipo de cólico éste puede inducir cambios patológicos que llevan a la instalación de un cuadro shock irreversible. A un estado de schock hipovolémico y/o séptico en un cuadro digestivo se puede llegar por diferentes vías.

- Por pérdida de líquido intravascular (deshidratación). - Por desequilibrio ácido base. Por déficit de electrolitos. - Por toxemia producto de la absorción de toxinas desde el intestino y peritoneo.

Es importante considerar que para llegar a este estado de shock, caracterizado por disminución del volumen de sangre circulante, lo que implica una inadecuada perfusión generalizada, asociado a una disminución del retorno venoso y presión sanguínea, es necesario que la pérdida de volumen sea equivalente a un 30% del volumen sanguíneo y además debe ser rápida, de allí la explicación de la velocidad de instalación de un estado de shock en el compromiso oclusivo anterior (estómago, intestino delgado) y lo lento que resulta cuando la obstrucción es a nivel de intestino grueso. Sin embargo, la factibilidad de instalar un estado de shock en este último caso es real, no sólo por las pérdidas de volumen, sino por acción de endotoxinas las que son responsables por una parte de la contracción de esfínteres pre y post capilares con la consecuente falla de la perfusión y por otra parte estas endotoxinas son responsables en un comienzo de vasoconstricción, al sensibilizar los vasos sanguíneos a la acción de catecolaminas. Clínicamente el estado de shock en el equino se puede evaluar por los siguientes síntomas:

Disminución del retorno venoso, que se evidencia por taquicardia (mayor de 80 latidos por minuto), pulso arterial débil e hipotensión (presión sistólica menor de 70 mm Hg). Deshidratación, lo cual se evalúa de un punto de vista práctico por el turgor de la piel (pliegue cutáneo) en el cual se mide el tiempo que demora en regresar la piel a su posición normal después de haber sido fraccionada, el valor normal es de 2 segundos y se estima 1 % de deshidratación por cada segundo que exceda el valor de referencia.

TIEMPO Segundos

DESHIDRATACIÓN (% del peso corporal)

2

Normal

3

3

4

4

5

5

6

6

7

7

Además,del turgor cutáneo en el estado de shock la piel se encuentra fría y sudorosa, especialmente en las extremidades y orejas, las venas periféricas ingurgitadas, mucosas (ocular, nasal y bucal) se encuentran secas, opacas, pegajosas y congestivas o cianóticas. Otro parámetro importante de considerar es el tiempo de llenado capilar medido en la mucosa gingival, el cual en condiciones de normalidad no excede los 1,5 segundos. Cuando la perfusión capilar periférica se encuentra comprometida el tiempo de llenado se prolonga, caracterizando la gravedad del cuadro a través del tiempo de prolongación.

TIEMPO Segundos

TIEMPO DE LLENADO CAPILAR (gravedad)

1.5

Normal

2-3

Leve

4-5

Moderado

6-8

Severo

7-10

Muerte

Así, a mayor gravedad del cuadro mayor, tiempo de llenado capilar y cambio de color en la mucosas que van de rosado pálido a rojo por congestión y azul por cianosis. En casos de cólicos en los cuales se encuentran involucrados ciego y colon la conjuntiva puede llegar a ser amarilla (ictéricas) por la duración prolongada del cuadro clínico.

Dentro de la evaluación del sistema cardiovascular un importante indicador es la frecuencia cardíaca la cual aumenta directamente relacionada a la magnitud del dolor. Así, cólicos espasmódicos que no requieren solución quirúrgica, la frecuencia cardíaca alcanza a 80 latidos por minuto, sin embargo, cólicos moderados propios de la obstrucción de ciego o colon en que basta un tratamiento conservativo, la frecuencia cardíaca no excede las 50 pulsaciones por minuto. En equinos con timpanismo severo o dilatación gástrica, la frecuencia de corazón puede ser mayor de 100 por minuto. En accidentes intestinales (torsión, vólvulos, etc.) la frecuencia cardíaca va entre 80 y 90 por minuto.

Se ha visto que de acuerdo al número de latidos cardíacos por minuto se puede establecer un pronóstico de vida del animal con cólico.

F.C. (lat./minuto)

MORTALIDAD (%)

40

0

41 -60

17

61 - 80

25

81 -100

46

101 -120

71

120

80

3. TEMPERATURA RECTAL

La temperatura rectal es otro de los parámetros que resulta indispensable incluir en el examen clínico, la cual debe ser registrada previo a la palpación rectal con el fin de evitar influencia de este manejo en la medición que induce la entrada de aire al recto y relajación del ano. Generalmente, la temperatura corporal de un paciente cólico es normal o ligeramente elevada (37,5 a 38,5°C). Sin embargo, ésta aumenta en la medida que aumenta la gravedad y duración del cuadro, se observan temperaturas de 38.5 a 39°C al existir izquemia o necrosis a nivel de intestino delgado o grueso y temperatura mayor a 39,5 C, en casos de ruptura gástrica o intestinal. Temperatura subnormal, menor de 37,5°C, es indicativo de shock.

4. AUSCULTACIÓN DE ABDOMEN

En un paciente cólico siempre se debería realizar la auscultación de flanco derecho, izquierdo y porción ventral de abdomen por un período no inferior a 3 a 5 minutos, con el objeto de detectar y localizar áreas de motilidad normal o anormal. Aumento de borborigmo intestinal se escucha en cólicos espasmódicos y enteritis, a diferencia de procesos oclusivos en que los sonidos intestinales disminuyen o incluso desaparecen en determinadas áreas. El borborigmo de intestino delgado se ausculta con mayor claridad en el flanco izquierdo y son en condiciones normales de carácter continuo. En el flanco derecho se detecta la entrada de líquido a través de la válvula íleo cecal en el ciego, lo cual ocurre normalmente sivo, durante el inicio del cual se detecta un aumento de borborigmo en determinadas áreas del abdomen para luego ir desapareciendo hasta alcanzar un silencio abdominal total cuando el proceso obstructivo se encuentra instalado. Es de gran utilidad monitorear a través de la auscultación abdominal, la evolución del cuadro cólico en forma permanente ya que orienta el pronóstico y la respuesta a la terapia.

5. PERCUSIÓN

La percusión de abdomen es de utilidad como una forma de determinar la presencia de líquido, masas compactas y gas en grandes segmentos intestinales. Sonido timpánico a la percusión de flanco derecho es indicativo de meteorismo cecal.

6. SONDA NASOESOFÁGICA

En todos los tipos de cólico se debiera considerar el uso de sonda nasoesofágica ya que siempre e independiente de la causa que induce el cólico, existe el riesgo de dilatación gástrica primaria o secundaria, además se debe tener presente la imposibilidad anatómica del equino para regurgitar.

El uso de sonda nasoesofágica tiene fines diagnósticos. La introducción de sonda puede en algunas ocasiones ser difícil o imposible ya que al existir una exagerada presión intraestomacal se induce un cierre hermético del cardias, en estos casos nunca se debe intentar un pasaje forzado, sino que introducir con leves movimientos de rotación y en forma suave.

Al lograr la introducción de la sonda en estómago se debe observar la presencia de reflujo, salida de gas y características físicas y químicas del contenido estomacal. Al existir reflujo de contenido ácido (ph 3) a gran presión orienta el cuadro a una dilatación gástrica primaria. Si el contenido refluye a baja presión con ph 6 el problema se encuentra localizado en segmentos posteriores y la dilatación gástrica es secundaria.

7. PALPACIÓN RECTAL

El examen clínico del cuadro cólico debe incluir la palpación rectal con varios objetivos, en primer lugar determinar la presencia o ausencia de fecas, lo cual orienta al diagnóstico en términos de establecer la existencia o no de un proceso oclusivo. Además, permite determinar cambios de posición de segmentos intestinales, detección de cuerpos extraños, asas intestinales distendidas en relación a las colapsadas, mayor tensión y sensibilidad de mesos digestivos, presencia de gases, desplazamiento de ciego, etc.

8. PARACENTESIS ABDOMINAL

La paracentesis abdominal en casos de cólico es un método semiológico simple que permite obtener información adicional a los cambios fisiológicos en el abdomen. Este procedimiento es de gran utilidad especialmente en aquellos cuadros en que los otros métodos diagnósticos no han entregado suficiente información, especialmente la palpación rectal, y los síntomas de cólico aún persisten. Además, la paracentesis abdominal constituye un paso imprescindible previo a dar la indicación quirúrgica de un cuadro cólico complicado.

La paracentesis se realiza con catéter de 2G 14 o con aguja estéril de 80 mm en la línea alba, en el punto más ventral del abdomen entre el apéndice xifoide y la cicatriz umbilical, previa desinfección y sujeción del paciente. El riesgo de infección es muy bajo. El líquido peritoneal se recoge en dos tubos, uno con anticoagulante y otro sin anticoagulante. Se analizan características físicas, químicas y celulares. Se debe considerar volumen, color y turbidez, recuento celular total, recuento celular diferencial, proteínas. En condiciones normales se obtiene 1 a 2 ml de líquido peritoneal, de color claro transparente, estéril, con 0,5 a 1 g por dl de proteínas y una cuenta de leucocitos aproximadamente de 3.500/µI. Estos valores normales se alteran dependiendo del tipo de lesión del tractodigestivo.

En la obstrucción intestinal simple, aumenta el volumen del líquido peritoneal, pero su color, niveles de proteína y recuento celular siguen en los rangos normales, como también es estéril. Lo que se puede deducir que la obstrucción es producto de un estasis venoso. Estos hallazgos también son encontrados en casos de obstrucción de colon, ciego y desplazamiento de colon ascendente dentro del espacio nefroesplénico, en estos casos el diagnóstico diferencial debe incluir ascitis. En obstrucciones producto de accidentes intestinales (vólvulos, torciones, etc.) en etapas tempranas del cuadro se observa un aumento de volumen de líquido peritoneal, como también los niveles de proteína (1,6 a 2,6 g/dl), eritrocitos y leucocitos (5.000 a 1.500/µl). El color es amarillo oscuro y ligeramente turbio. A medida que progresa el cuadro obstructivo los niveles de proteína alcanzan valores entre 2,6 y 4 g/dl, el recuento de eritrocitos y leucocitos 15.000 a 60.000µl y el color se vuelve naranja o rojo sucio. Es frecuente en esta etapa terminal detectar en el líquido peritoneal presencia de bacterias.

En pacientes con infarto intestinal sin estrangulación, el líquido peritoneal aumenta de volumen, de color amarillo sucio y turbio, el contenido de proteínas es de 4 a 5 g/dl y la cuenta celular de leucocitos alcanza valores entre 40.000 y 60.000/µl. La muestra de paracentesis abdominal debe ser extraída antes de una eventual trocarización ya que de lo contrario es imposible una correcta interpretación de sus valores.

Cuando-ocurre ruptura gástrica o intestinal existe un aumento considerable del volumen de líquido peritoneal el cual es de color gris turbio. Es posible, al teñir la muestra con lugol, detectar al examen microscópico partículas de alimento y abundante sedimento. Además de una cuenta celular total mayor de 60.000/µl. En estos casos se contraindica la cirugía abdominal ya que el riesgo inminente de muerte es inevitable.

La ruptura de vejiga es una situación clínica frecuente en potrillos de 1 a 10 días de edad, el diagnóstico puede ser realizado fácilmente a través de la paracentesis abdominal la cual entrega volumen aumentado y presencia de urea y creatinina en la muestra. En el caso de cólico trombo embólico, producto de la formación de trombos en la arteria mesentérica por larvas de estrongilos, se observa un aumento del volumen, color turbio, aumento de proteínas y aumento del recuento celular donde lo más característico es la predominancia en el líquido peritoneal de eosinófilos. En términos generales el recuento celular en el líquido abdominal nos orienta a clasificar el proceso en: Respuesta inflamatoria aguda si en la cuenta celular total existe más de un 70% de neutrófilos; Respuesta inflamatoria crónica activa si en la cuenta celular total hay predominio de neutrofilos, pero con un 30 a 50% de células mononucleares; y respuesta inflamatoria crónica pasiva si en la cuenta celular total hay más de un 50% de células mononucleares.

9. EXAMENES DE LABORATORIO

Debido a que uno de los principales efectos clínicos del cuadro cólico es la deshidratación e hipovolemia, es fundamental la determinación del volumen globular aglomerado y proteínas plasmáticas totales como una forma de cuantificar dicha alteración. Considerando que el volumen globular puede variar (valor normal entre 32 y 46%), como producto de contracción esplénica siempre debe ser evaluado en conjunto con proteínas plasmáticas, como también considerar la administración de drogas que puedan interferir en el rango normal del volumen globular aglomerado, como es el caso de derivados fenotiazínicos (acetilpromazina, propionil promazina, etc.). Los cuales por su acción bloqueador α   adrenérgico, causan una anemia transitoria que desciende el volumen globular a niveles de 30%.

El volumen globular aglomerado se ha usado como un elemento más de juicio en el pronóstico del cuadro cólico.

VGA %

MORTALIDAD

35

14

36-45

21

46 - 50

16

51 - 60

48

> 60

75

Leucopenia es posible observar en casos avanzados de necrosis intestinal y peritonitis. Leucocitosis en abscesos intraabdominales y leucosis. Otros exámenes de laboratorio tales como ácido láctico, glucosa plasmática, urea, creatinina fibrinógeno y electrolitos que podrían tener utilidad en el enfoque diagnóstico del cuadro cólico, son de poca utilidad práctica ya que el diagnóstico y pronóstico del síndrome cólico deben ser establecidos con rapidez por tratarse de situaciones clínicas de urgencia.

10. RADIOLOGÍA

En ponies y potrillos en los que la palpación rectal es de imposible realización el estudio radiológico constituye una alternativa diagnóstica especialmente en casos de obstrucciones mecánicas por enterolitos, arena o masas compactas que determinen bolsones de aire de ubicación anormal.

Sintomatología y terapia del síndrome cólico

1. Obstrucción alta (estómago, duodeno)

a) Sintomatología

Dentro de la sintomatología que sugiere la existencia de un cuadro obstructivo alto, es el dolor intenso, frecuente, reflejado por sudoración profusa, gran excitación, taquipnea, taquicardia mucosas congestivas, reflejo mastoídeo humeral aumentado. Esta sintomatología aparece en las primeras 3 a 4 horas postingesta con el antecedente de sobreingesta de grano, paja o alimentos en mal estado, asociado en algunas ocasiones al consumo de agua helada.

Además de lo anterior, es característico en los cuadros de dilatación gástrica el rápido y progresivo compromiso sistémico, como consecuencia de la alcalosis hipoclorémica, deshidratación, hipovolemia, pérdida de iones y electrolitos y la absorción de toxinas. Fenómenos que son responsables de una rápida instalación de un estado de shock capaz de producir en muchos casos la muerte del animal dentro de las primeras 10 a 12 horas de iniciado el cuadro. Este compromiso sistémico se evidencia por frecuencia cardíaca ascendente en las primeras 12 horas, pulso arterial que se va haciendo débil de baja amplitud y menor tensión dentro de las primeras 6 a 8 horas. Todo esto refleja una hipotensión grave y progresiva. La temperatura rectal es ascendente en las primeras 6 a 8 horas producto del dolor y el paso de gérmenes a circulación, luego el animal se hace hipotérmico como consecuencia de la toxemia generalizada. La frecuencia respiratoria es mayor de 40 por minuto en las primeras de dos horas de inicado el cuadro, alcanzando valores de 60 a 80 por minuto a las 6 a 8 horas. Las mucosas congestivas por el dolor rápidamente se hacen cianóticas, el tiempo de llenado capilar aumenta progresivamente en las primeras horas llegando de 3 a 6 segundos dentro de las 6 a 12 horas de iniciado el cuadro. Toda esta sintomatología refleja la rápida progresión al estado de shock. En el problema oclusivo alto la auscultación de abdomen refleja silencio abdominal precoz, el tacto rectal es siempre negativo y puede ser significativo el hallazgo de un bazo palpable en la región mesogástrica superior derecha. Es de gran utilidad en el diagnóstico de la dilatación gástrica el uso de sonda nasoesofágica en la cual se de detecta reflujo y alteraciones de pH.

El pronóstico en todos estos casos es reservado, producto de la rápida instalación del estado de shock y el riesgo inminente de ruptura gástrica.

b) Tratamiento

Dada la gravedad del cuadro oclusivo anterior, debe ser considerado de un punto de vista terapéutico como una urgencia clínica y su abordaje debe contemplar:

1. Descompresión de estómago. 2. Control del dolor. 3. Control de las alteraciones sistémicas.

La descompresión de estómago se realiza utilizando sonda nasoesofágica la cual permite salida de gas y contenido estomacal, logrando un rápido alivio y disminución de la excitación del paciente. La sonda debe mantenerse permeable por un período no inferior a 12 horas y realizar lavado gástrico con agua tibia en forma intermitente. Con el fin de neutralizar el medio gástrico para abolir el reflejo enterogástrico y permitir la evacuación, es necesario administrar vía sonda nasoesofágica bicarbonato de sodio en dosis de 250 gr para un equino adulto de 450 kilos de peso vivo.

El control del dolor es fundamental en el manejo del estado de shock y su profundización. En cuadros de dilatación gástrica se deben utilizar analgésicos potentes dada la intensidad del estímulo dolorígeno, en nuestro medio se dispone de Flunixin Meglumine el cual al ser administrado por vía endovenosa en dosis de 1 a 2 mg por kilo de peso vivo produce una buena analgesia al cabo de 20 a 30 minutos persistiendo por varias horas. Este antiinflamatorio no esteroidal que inhibe la formación de prostaglandinas juega un rol importante en el tratamiento de la endotoxemia con que cursa el cuadro cólico, sin embargo, se debe tener presente que por este mecanismo puede enmascarar el deterioro temprano del sistema cardiovascular que impidan tomar las medidas terapéuticas adecuadas en el control del compromiso sistémico. Otros analgésicos potentes que se recomiendan en este tipo de cólico es la Pentazocina en dosis de 0,8 mg por kilo de peso vivo y la Meperidina en dosis de 3 mg por kilo de peso vivo.

El control de las alteraciones sistémicas y la reversión del estado de shock constituyen la parte más importante de un cuadro obstructivo alto, ya que el control de estas alteraciones en forma primaria, permite salvar la vida del paciente y el abordaje posterior de la causa. Los objetivos de esta terapia son:

- Recuperar volumen y iones por hidratación. - Control del equilibrio ácido-base - Control de la toxemia. - Mantener la diuresis.

Para evaluar el grado de deshidratación de un punto de vista práctico en terreno es importante considerar:

- Pliegue cutáneo; se considera un 1 % de deshidratación por cada 1 segundo que demora en volver a la normalidad el pliegue cutáneo. - Proteínas plasmáticas totales (P.P.T.). - Volumen globular aglomerado (VG%).

Así, a modo de ejemplo, un equino de 400 kg de peso vivo, que presenta un pliegue cutáneo de 6 segundos, con un hematocrito de 50%, significa que posee un 6% de deshidratación en base a su pliegue cutáneo, y un 6% de 400 kilos corresponde a 24 litros de pérdida. Considerando su hematocrito normal de 40%, un 50% significa un aumento real de un 25%, y un 25% de líquido extracelular para este equino de 400 kilos (80 litros) corresponde a 20 litros. De esta manera, el promedio que se obtiene de déficit, observado por pliegue cutáneo y hematocrito es de 22 litros, los cuales deben ser administrados en 24 horas. Un 30% de este volumen a administrar puede ser aplicado rápidamente a razón de 300-500 cc por minuto, para revertir el estado de shock, luego seguir con 3 a 5 litros por hora monitoreando permanentemente presión venosa central por el riesgo de inducir edema pulmonar, el cual se evidencia clínicamente de un punto de vista práctico por la aparición de pulso yugular; frente al cual se debe de inmediato suspender o disminuir la velocidad de infusión de suero.

Además, de las pérdidas de volumen en un cuadro obstructivo alto, existe pérdida de iones. A modo de ejemplo, se ha estimado que las pérdidas de agua y electrolitos en las obstrucciones del sistema gastrointestinal en equino corresponde a lo siguiente:

AGUA

Dilatación Gástrica

Obstrucción Intestino Delgado

Obstrucción Intestino Grueso

8% del peso corporal a las 6 horas

6% del peso corporal a las 20 horas

3% del peso corporal a las 36 horas

Na' (Meq/L)

60

120

130

CL- (Meq/L)

100

100

100

K + (Meq/L)

10

10-40-70

30

HCO- 3   (Meq/L)

 -

30

30

H +

40-50

 -

 -

La estimación del déficit de Na+ se realiza en base a la fórmula:

 

Si un paciente presenta un valor de PPT de 10 g/dl significa un aumento porcentual de 43% así:

 

Estos 5.686 mEq deben ir incorporados al total de volumen a administrar en 24 horas, considerando que el valor normal de Na en el equino es de 140 mEq/l.

Pérdidas de potasio. Considerando un valor normal de 4 mEq/I plasmático, cada mEq/I de déficit equivale a 700 a 1.400 mEq totales que deben administrarse en el total de líquido a reponer.

El restablecimiento del equilibrio ácido base; constituye un procedimiento más complejo en condiciones de terreno, ya que se requiere el conocimiento del déficit de base, para lo cual se debe conocer el déficit real en el paciente.

Déficit de HCO3 = Déficit de base x 0.4 peso corporal.

Déficit de base = 25 mEq/I - Déficit real del paciente.

Sin embargo, en condiciones de terreno el lícito administrar en un cuadro cólico obstructivo de 1 a 2 mEq por kilo de peso, lo que equivale a una administración aproximada de un 10% de bicarbonato sobre el volumen de líquido a recuperar.

Los sueros más recomendados para la hidratación en la práctica clínica del equino son los sueros poliiónicos, ya que presentan una concentración de iones muy similares al plasma del caballo.

2. Obstrucción del intestino delgado

a) Sintomatología

El fenómeno obstructivo intestinal, constituye un cuadro clínico grave ya que no más de un 10% de los casos corresponde a procesos oclusivos de fácil y espontánea resolución. La mayoría de ellos son situaciones clínicascomplejas de obstrucción instalada de difícil resolución, producto del componente funcional agregado.

La sintomatolgía de la obstrucción intestinal de un cuadro no complicado (6 a 8 horas) de granos u otros alimentos concentrados, asociado al consumo de agua helada y ejercicio violento inmediatamente después de comer. El dolor cólico es de onda frecuente mientras más anterior sea la oclusión, y de onda más espaciada, mientras más cerca de la válvula íleocecal se encuentre. La intensidad es siempre alta, reflejada por gran excitación, sudoración profusa con intermitencias de corto tiempo; es importante destacar que la frecuencia de las ondas dolorosas y su intensidad constituyen la información que el dolor aporta a la localización de la oclusión. La auscultación de abdomen refleja aumento del borborigmo a nivel de flanco e hipocondrio izquierdo en las primeras 4 a 5 horas de iniciado el cuadro, el cual va progresivamente disminuyendo hasta instalarse, donde existe silencio abdominal.

A la palpación rectal se localizan asas intestinales en mesogastrio posterior derecho y mesogastrio anterior izquierdo junto a asas contraídas. La identificación de estas se realiza por ausencia de bandas longitudinales las que son propias de intestino grueso. El reflujo que se obtiene al introducir la sonda nasoesofágica, se caracteriza por pH 5 a 6 lo que indica la progresión de la distensión hacia el estómago. Es importante destacar que la ausencia de reflujo por la sonda no excluye el diagnóstico de obstrucción de intestino delgado.

El compromiso sistémico en un cuadro oclusivo de intestino delgado no complicado evoluciona en un período de hasta 36 horas, durante el cual se observa, en forma progresiva, aumento de la frecuencia cardíaca de 80 a 90 pulsaciones por minuto lo que es ya indicativo de shock, taquipnea la que se hace acidótica cuando el pH sanguíneo es menor de 7.2 producto de la acidosis metabólica, la deshidratación va en aumento alcanzando un 6% a las 20 horas de haberse iniciado el cuadro. Las mucosas en un comienzo son congestivas y luego cianóticas al alcanzar el estado de shock, durante el cual se observa un tiempo de llenado capilar superior a 4 segundos. Toda esta sintomatología se magnifica bruscamente la producirse una complicación de la oclusión intestinal, lo que se logra al existir compromiso vascular en la zona ocluida como consecuencia de un accidente intestinal (torsión, vólvulo, intusucepción, etc.).

La complicación de un proceso oclusivo se puede determinar clínicamente a través de la observación de los siguientes síntomas y signos:

- Rápida progresión del estado de shock. En 2 ó 3 horas el pulso arterial aumenta a 120, el tiempo de llenado capilar es mayor a 4 a 5 segundos, la deshidratación supera el 6% y la presión arterial sistólica es menor de 70 mm Hg. - Se observa un cambio en el carácter del dolor el cual se hace continuo de mayor intensidad y con ausencia total del borborigmo. Se detecta una disminución importante a la analgesia. - La paracentesis abdominal refleja líquido peritoneal abundante, de color rojo, turbio y presencia de flóculos.

Cabe destacar que la evolución del cuadro una vez producida la complicación vascular es lo suficientemente rápida como para producir la muerte del animal antes de 12 horas, producto de la deshidratación, acidosis metabólica, deplesión de electrolito, toxemia, todo el cual es responsable de la instalación de shock irreversible.

b) Tratamiento

Dentro de la terapia, lo primero es resolver si ésta es médica o quirúrgica. La terapia médica se aboca a lo siguiente:

Control de dolor. Dada la intensidad del dolor en relación a la obstrucción alta es posible utilizar analgésicos de potencia media, por ejemplo, dipirona en dosis de 10 a 15 mg por kilo de peso por vía endovenosa produce analgesia, al cabo de 10 a 15 minutos y dura aproximadamente 1 hora. Es importante señalar que el aumento de la dosis no mejora el efecto analgésico, en estos casos se debe considerar la posibilidad de analgésicos más potentes. La xilacina en dosis de 1,1 mg por kilo de peso constituye una alternativa analgésica en cuadros cólicos por su efecto sedante, por la relajación muscular y por su efecto analgésico visceral profundo. Se debe tener la precaución que su administración repetida puede causar disminución de la motilidad intestinal.

- Descompresión con sonda nasoesofágica y sifonaje. Por la misma sonda se puede introducir sustancias antigaseosas (metilsilicona) y vaselina líquida en dosis de 3 a 5 litros para un animal adulto. - Control del compromiso sistémico. Para lo cual es fundamental la hidratación y reposición del equilibrio ácido base, como también el control de la toxemia en base a antibióticos de amplio espectro.

El uso de enemas en cuadros oclusivos de intestino delgado no tienen ninguna justificación ya que el esfínter íleocecal constituye una barrera al paso de líquidos.

La terapia quirúrgica comprende la necesidad de resolver la obstrucción de intestino necrosado.

3. Obstrucción de intestino grueso

Las afecciones del intestino grueso están relacionadas con disminución de la motilidad y acumulación de contenido desecado y fibroso, incompletamente digerido. En estos cuadros el dolor cólico es de alta a baja intensidad con gran intermitencia. La evolución y el compromiso sistémico son de lenta evolución. La meteorización constituye un facto común a los diferentes tipos de oclusión de intestino grueso. En el intestino grueso se pueden caracterizar los siguientes cuadros clínicos

3.1. Impactación de ciego

a) Sintomatología

La iniciación del cuadro no tiene relación con ingesta reciente de alimento. Dado que el ciego es un saco cerrado, con su abertura de acceso (íleocecal) y su abertura de salida (cecocólica) ubicadas en la parte superior, la acumulación de masas fecales, a pesar de estar interrumpida su progresión, puede quedar permeable al paso desde el ileón al colon, sobre todo de líquidos y gases. En tal circunstancia, en la obstrucción cecal, puede haber tránsito y no producirse la distensión del ileón durante varios días.

El dolor es moderado a leve, de ondas intermitentes, en el transcurso de varios días se intensifica el dolor dependiendo de la distensión gaseosa. Sólo si la oclusión compromete la abertura cecocólica, se distiende el ileón progresivamente, con asas palpables en la zona de hipogastrio superior derecho. La auscultación de abdomen refleja ruidos hidroaéreos exacerbados en la zona del flanco derecho en las primeras horas, luego se atenúan para quedar sólo ruidos resonantes aéreos. Puede haber peristalsis normal en algunas zonas incluyendo diarrea por dos o tres días. La palpación rectal no siempre permite identificar masas endurecidas en la cabeza del ciego, más comúnmente se palpa distensión gaseosa en la zona superior derecha del abdomen. La evolución del cuadro puede durar hasta 15 días, durante el cual se va produciendo desvitalización de la pared ceca) y alteración de peritoneo. La rotación del ciego sobre su base precipita un cuadro de necrosis y peritonitis con rápida progresión de las alteraciones sistémicas responsables de la instalación de un estado de shock.

b) Tratamiento

La terapia médica de la impactación ceca) se debe abocar a:

- Control del dolor en base a analgésicos como dipirona en dosis de 10 a 15 mg por kilo de peso por vía endovenosa la cual se puede administrar cada 6 a 8 horas. - Hidroterapia y reposición de electrolitos. - Vaselina líquida vía sonda nasoesofágica en dosis de 4 litros para un equino adulto. - Descompresión de ciego por trocarización a nivel de flanco derecho, lo cual mejora la motilidad y reduce el dolor abdominal, se minimiza el riesgo de peritonitis utilizando un trócar adecuado e infundiendo una solución de antibióticos y electrolitos en el momento de extraer el trócar.

Esta maniobra no es recomendable repetir en caso de no obtener buenos resultados en el primer intento.

La terapia quirúrgica se indica cuando no se restablece el tránsito después de 2 ó 3 días, consiste en un abordaje por el flanco derecho con el objeto de realizar un masaje del ciego hasta movilizar el contenido o bien practicar cecotomía. El tratamiento de la torsión del ciego solamente es posible en las primeras horas, cuando ésta no ha producido desvitalización del órgano.

3.2. Impactación de colon mayor

a) Sintomatología

En la impactación de colon mayor el dolor cólico es intermitente y de intensidad variable según el grado de distensión. Se observa abultamiento del abdomen y de sonoridad timpánica a la percusión. La auscultación de abdomen refleja ruidos hidroaéreos en las primeras horas, detectándose silencio abdominal a las 6 a 8 horas de iniciado el cuadro. A la palpación rectal es posible identificar asas del colon distendidas y zonas de contenido pastoso abultadas. La impactación de la flexura pélvica es palpable como masas voluminosas proyectadas a la entrada de la pelvis.

La evolución del cuadro es de lenta progresión (36 horas o más) lo que es responsable de un compromiso sistémico leve en el inicio del cuadro a menos que exista una complicación de éste, producto de la rotación de asas sobre su eje longitudinal en cuyo caso el compromiso sistémico es de rápida progresión.

b) Tratamiento

La terapia médica se aboca a control del dolor (dipirona), mantención de la homeostasis y administración por sonda de vaselina líquida en dosis de 4 litros para un equino adulto. La terapia quirúrgica se indica como una medida de urgencia al existir torsión de colon.

3.3. Obstrucción de colon menor

a) Sintomatología

La impactación de colon menor como causa de obstrucción constituye una situación clínica prevalente, pero de menor significancia en la medida que no exista complicación del cuadro, la sintomatología es semejante a lo descrito anteriormente para intestino grueso, excepto por algunos signos que permiten su diagnóstico diferencial tales como una distención gaseosa menos marcada, la palpación rectal permite identificar asas dilatadas y asas contraídas, la evolución del cuadro doloroso es muy variable, a episodios de dolor intenso siguen períodos de calma más o menos prolongados, uno o dos días, para luego reaparecer la sintomatología. Esto se debe a que las masas oclusivas avanzan y se reimplantan en sitios más alejados. En la obstrucción de colón menor complicada con volvulación o torsión, aparecen al tacto rectal signos de gran distensión que rechaza el brazo al tratar de avanzarlo, con producción de tenesmos. El recto se encuentra vacío con mucosidad y exudado sanguinolento; además es posible identificar bridas de mesos tensas que van desde la zona renal derecha hacia atrás y a la izquierda. La complicación del cuadro se detecta por una rápida progresión al estado de shock e intensificación de la sintomatología.

b) Tratamiento

El tratamiento médico es semejante al descrito para intestino grueso. Cabe destacar la importancia en este caso en particular de la aplicación de enemas rectales al cual se le pueden adicionar lubricantes con el objeto de ablandar y facilitar el desplazamiento de la masa obstructiva.

El tratamiento quirúrgico en casos de cuadros complicados se basa en la resección de la zona afectada.

En el tratamiento del síndrome cólico, independiente de su causa, existen un conjunto de drogas que actualmente se contraindican en el abordaje inicial del cuadro. Es así como se recomienda no utilizar agentes hipotensivos tales como derivados feniotazínicos (acetilpromazina, propionilpromazina) u otros agentes bloqueadores adrenérgicos (fenoxibenzamina). La administración de estos agentes en un equino hipovolémico pueden intensificar la hipotensión como también hacer innecesariamente complicada una eventual anestesia general. La acetilpromazina por su efecto bloqueador produce vasodilatación y por lo tanto altera la presión sanguínea, el tiempo de llenado capilar, la coloración de mucosas, el pulso arterial y la frecuencia cardíaca. Todo lo cual hace difícil evaluar la progresión cólico en su inicio.

El uso de anticolinérgicos como la atropina se contraindica en el tratamiento de cólico equino, debido a que la depresión de la motilidad gastrointestinal inducida por esta droga la hace responsable de una distensión exagerada a nivel del tracto gastrointestinal, lo que lleva a una complicación del cuadro cólico y a una confusión innecesaria en el diagnóstico. Se suma a esto la contracción que induce a nivel de esfínteres del tracto intestinal.

Las dosis repetidas de flunixin meglumine deberían ser evitados en el tratamiento de cuadros obstructivos gastrointestinales no diagnosticados, ya que puede enmascarar el deterioro del sistema cardiovascular no permitiendo una correcta evaluación del cuadro cólico ni su evolución.

Se recomienda no utilizar drogas que afecten la motilidad intestinal (pilocarpina, fisostigmina, neostgmina, etoclopramida o fenoxibenzamina) hasta que no exista un diagnóstico preciso del cuadro.

Indicación quirúrgica

La indicación quirúrgica del cuadro cólico se basa en un diagnóstico exacto del problema y la posibilidad de compensar el estado de shock, en un plazo máximo de 3 a 4 horas. De manera de recuperar a valores normales: presión sanguínea, equilibrio ácido base, estado de hidratación, frecuencia cardíaca, pulso arterial, color de las mucosas y tiempo de llenado capilar.

La decisión de tratar quirúrgicamente un problema cólico se basa en la observación de los siguientes parámetros:

- Una rápida progresión del estado shock en un corto período de tiempo. - La presencia de un dolor progresivamente creciente en intensidad y continuidad. - Una respuesta nula o insuficiente al uso de analgésicos. - La permanencia de silencio abdominal a la auscultación sin recuperación de borborigmo a pesar de la terapia médica. - La ausencia de vaselina líquida en las fecas, 12 horas posterior a su administración. - El líquido peritoneal obtenido por paracentesis abdominal; aumentado en volumen, de color turbio y con un recuento celular total anormalmente alto.

Se contraindica la cirugía abdominal en un cuadro cólico cuando el líquido peritoneal teñido con lugol muestra partículas de alimento, lo que es indicativo de ruptura gastrointestinal y de pronóstico desfavorable.

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