Introducción

El término 'Anestesia' proviene de la pala­bra griega 'Anaisthaesia' que significa in­sensibilidad o carencia de sensación. Es un estado en el cual no hay evidencia objetiva de conciencia, esta acción se logra con agentes físicos o químicos, que actúan en diferente grado en SNC y sistema nervioso periférico. Independiente de la vía de admi­nistración del agente, se producen altera­ciones básicas que varían de un agente a otro. La anestesia general significa insensi­bilidad y respuesta motora disminuida a los estímulos aferentes, acompañada de inmo­vilización, relajación e inconsciencia, con­diciones de máxima importancia en los pa­cientes del veterinario.

La anestesia fue en sus orígenes el resulta­do de una depresión progresiva, controlada y reversible de la actividad del sistema ner­vioso central, junto con ya sea depresión o estimulación de las porciones simpáticas y vagales del sistema nervioso autónomo.

 

La inconsciencia completa impedía la per­cepción y recuerdo posterior del episodio do­loroso. En general la mayoría de los agen­tes anestésicos eran depresores respirato­rios centrales y relajantes de los músculos de la respiración, depresores del sistema cardiocirculatorio, tanto miocardio como vasos periféricos. La disminución del meta­bolismo corporal, de la función renal y del flujo hepático, durante el tiempo de aneste­sia por depresión, podían ser aceleradas por un shock o por hipoxia, llevando a daño pro­gresivo hepático y renal. La respuesta del sistema pituitario adrenal era la producción de corticoides adrenales con sus efectos orgánicos generales. En sangre una relati­va leucocitosis e hiperglicemia; aceleración del mecanismo de coagulación y moviliza­ción de células inmaduras. La disminución de reflejos al aumentar la profundidad va­riaba considerablemente según el agente usado y el plano de anestesia obtenido.

CUADRO 1 ANESTÉSICOS INYECTABLES

FORTALEZAS DEBILIDADES

Fármacos e implementos para su administración son de fácil adquisición, económicos y de simples uso

Pero requieren de cuidadosa planificación, en drogas y protocolos

Están exentos de la polución que constituye un alto riesgo en salud ocupacional para el personal de pabellón

Requieren siempre de asistencia respiratoria y cardio-circulatoria

La familiaridad con el uso de agentes y técnicas garantiza mínimo 30% de posibilidades de éxito.

Requieren siempre de monitoreo continuo, prolongado hasta la recuperación

Existen antídotos para algunos de ellos

La recuperación puede ser muy prolongada

El concepto histórico de la imprescindible relación anestesia-depresión tuvo que ser revisado frente a la aparición de fármacos que producían la insensibilidad y amnesia a través de la estimulación del sistema ner­vioso central con inducción de una disocia­ción funcional que generaba un estado de catalepsia o rigidez muscular, inmovilizando al individuo que era incapaz de reconocer su entorno.

La progresión, tanto en la depresión cómo en la estimulación del sistema nervioso cen­tral, que proviene del incremento de la do­sis del agente anestésico, ya sea depresor o estimulante, puede provocar la muerte por dos mecanismos diferentes: convulsión o depresión. El requerimiento más crítico con relación a cualquier técnica es la SEGURI­DAD. La seguridad en anestesia depende de la metodología; del conocimiento de las drogas y sus diferentes grados de acción sobre cada uno de los componentes de la anestesia general y del monitoreo constan­te hasta la recuperación. Los anestésicos inhalantes han llegado a ser la máxima as­piración en anestesiología veterinaria, por la aparente facilidad de su dosificación, su seguridad y la creciente disponibilidad de máquinas para su administración, hacien­do olvidar que la vía inyectable tiene ciertas ventajas (Cuadro 1), es importante en di­versas circunstancias médico-quirúrgicas, y que existen ocasiones en que es la mejor opción. El desarrollo de antagonistas ha sido en términos de seguridad el argumento de garantía más sólido, que ha generado una nueva era en la popularidad de los fármacos inyectables.

Conocimiento de los fármacos: Acciones, interacciones, asociaciones. Anestésicos inyectables

BARBITÚRICOS

Estructura química derivada del ácido bar­bitúrico. Los Oxibarbitúricos y Tiobarbitúricos son de acción ultracorta. Siendo sales de sodio derivadas del ácido barbitúrico, al di­solverlas en agua se ionizan y se compor­tan como ácidos débiles, estando su grado de ionización determinado por el pH de la solución y la constante de disociación del agente (pKa). El barbitúrico penetra la mem­brana celular (lípidos) en forma no disocia­da pH SANGUINEO y TISULAR: El cambio de pH sanguíneo ocasionará variaciones en la profundidad anestésica. Los fluidos tisulares y la sangre son ligeramente alcalinos (7.34 a 7.43). Las enfermedades metabólicas generan acidosis metabólica y las enfermedades respiratorias que interfie­ren con la eliminación pulmonar del CO2 producen acidosis respiratoria. El incremen­to en la acidez intensifica la profundidad anestésica. El barbitúrico deprime la respi­ración, eleva el CO2 sanguíneo y produce una acidosis respiratoria proporcional al gra­do de depresión respiratoria que la generó. La acidosis respiratoria profundiza el nivel anestésico, deprimiendo aún más la respi­ración y generando un círculo vicioso. El in­cremento en la alcalinidad por hiperventi­lación o administración de agentes alcalinizantes aumenta la disociación, dis­minuye la concentración de barbitúrico no ionizado, favorece la movilización del barbi­túrico desde las células hacia el plasma y hace el nivel de anestesia más superficial.

UNION a PROTEINAS: La molécula de bar­bitúrico se une en forma reversible con las proteínas plasmáticas, es especial la albú­mina, en un grado que depende del pH san­guíneo, siendo máximo entre 7.5 y 8.1. Si la sangre tiene un pH bajo 7.3 (acidótica) una menor cantidad de barbitúrico se une a la proteína, dejando más droga libre no ionizada, forma en la que este compuesto es capaz de cruzar la membrana celular. La acidosis profundiza la anestesia barbitúrico a través de la liberación adicional de las moléculas de droga de su unión a proteínas plasmáticas. La aspirina y la fenilbutazona pueden desplazar las moléculas de barbi­túrico de su sitio de unión a proteínas plasmáticas, dejando mayor proporción de anestésico libre para profundizar su efecto.

SOLUBILIDAD en LÍPIDOS: Los tiobarbitúricos como el tiopental, son alta­mente solubles en lípidos por lo que pene­tran el tejido cerebral produciendo una de­presión nerviosa central en muy breve tiem­po, 20 a 30 segundos. Este fenómeno favo­rece la depresión respiratoria con apnea durante la inducción, en especial cuando se inyecta muy rápido. El breve período de anestesia quirúrgica y la pronta recupera­ción de una dosis de tiobarbitúricos están relacionados además con su gran solubilidad en los tejidos muscular y graso. Las dosis teóricas de Tiopental se han es­tablecido considerando individuos con una proporción equilibrada de tejido muscular y graso y con este fármaco en particular es importante evaluar el efecto de raza y con­textura corporal al planificar la dosificación del anestésico.

REDISTRIBUCIÓN BARBITÚRICA: La du­ración de la anestesia y el período de recu­peración dependen del tiempo que demora la concentración plasmática del anestésico en caer por bajo el nivel depresor del Siste­ma Nervioso Central. Al disminuir la concen­tración plasmática, disminuye la concentra­ción en las células cerebrales, al trasladar­se las moléculas de barbitúrico desde el área de mayor concentración a la de menor con­centración. Los barbitúricos de acción corta (Pentobarbital, Secobarbital) tienen una pro­longada acción anestésica y muy lenta re­cuperación debido a que sus niveles de con­centración sanguínea no bajan significativamente hasta que una alta pro­porción de la droga es metabolizada en hí­gado. En cambio en los compuestos de ac­ción ultracorta su breve acción anestésica y pronta recuperación se deben a la rápida declinación de su nivel de concentración plasmática, como efecto de un mecanismo particular de redistribución del compuesto activo desde la sangre y el cerebro a otros tejidos orgánicos; el muscular y el graso.

La redistribución del barbitúrico de acción ultracorta depende de su solubilidad en los diferentes tejidos y de la calidad de la irriga­ción sanguínea a dichos tejidos, factor ana­tómico que condiciona su grado de perfusión. La perfusión determinará la cantidad de anes­tésico que recibe cada tipo de tejido, diferen­ciándolos en cuatro diferentes grupos:

1. - Tejidos de rica irrigación: Cerebro, co­razón, riñón e hígado, 9% del peso corpo­ral, reciben casi el 70% del bombeo cardía­co. Durante los primeros 5 a 10 minutos de la inyección endovenosa se produce una rá­pida incorporación del barbitúrico en ellos. El cerebro que es entre el 1 a 2% del peso corporal recibe el 15% del flujo sanguíneo total.

2. - Tejido muscular: Músculo y piel, 50% del peso corporal, recibe un 25% del traba­jo cardíaco. Al mismo tiempo que el grupo anterior, están absorbiendo anestésico a una velocidad menor, derivada de su me­nor perfusión, dependiendo primariamente de la solubilidad de la droga son éstos teji­dos y alcanzando su máxima saturación entre 15 y 30 minutos post-inyección. Este tiempo corresponde con los signos iniciales de recuperación después de una dosis úni­ca intravenosa de tiopental debido a la dis­minución de su concentración plasmática. El tejido muscular contendrá tiopental du­rante 60 a 120 minutos.

3. - Tejido graso: El sustrato adiposo, aún cuando los tiobarbitúricos son muy solubles en grasa, no juega un rol de importancia hasta 1 a 2 horas después de la inyección inicial, debido a su relativamente baja irri­gación (6% del bombeo cardíaco). El tejido graso tendrá importancia en el período de recuperación. Cuando se realizan inyeccio­nes repetidas de tiobarbitúricos para man­tener la anestesia más allá de 120 minutos.

Degradación metabólica y excresión renal

Los barbitúricos ultracortos son metabolizados primariamente por acción enzimática oxidativa hepática o extrahepática. Los tiobarbitúricos se destruy­en principalmen­te por el sistema enzimático de los microsomas hepá­ticos del retículo endoplásmico. Los títulos fluc­tuantes de dichas enzimas posible­mente contribuyen a la variabilidad de los efectos anestésicos de los barbitúricos. La conversión metabólica del tiopental es entre 10 a 15% por hora. Los productos de degradación son liberados a la circulación y eliminados en la orina. En caninos y felinos domésticos sanos el proceso demora entré 6 a 8 horas. Individuos con función renal y hepática alterada requerirán de un período más prolongado para recuperarse. La hipo­termia intraoperatoria reduce la actividad enzimática hepática y prolonga la recupe­ración. La actividad de las enzimas microsomales está disminuida en los indivi­duos muy jóvenes, los muy viejos y los desnutridos; es acelerada por la administración de diferentes fármacos como fenobarbital y fenitoina que a los individuos tratados los hacen resistentes o tolerantes a la aneste­sia barbitúrica.

En perro y gato se ha observado que la ad­ministración de cloranfenicol suprime o inhibe la actividad enzimática si se adminis­tra previo a la anestesia con pentobarbital, prolongando su tiempo de acción en un 120%. Este fenómeno se produce con do­sis mínimas terapéuticas administradas has­ta 24 días previos a la anestesia. Pese a que el tiempo anestésico con tiopental no se ha comprobado sea alterado por el cloranfenicol, es recomendable considerar ésta información y usarlo con precaución si coincide la administración de ambas drogas. La inducción de enzimas microsomeles he­páticas acelera la tasa de reducción de los niveles plasmáticos de tiopental, factor im­portante de considerar dado que los anima­les están constantemente expuestos a po­tentes inductores enzimáticos, como hidrocarburos halogenados, que afectan su res­puesta individual al anestésico.

BARBITÚRICOS

VENTAJAS PRACTICAS DE SU USO DESVENTAJAS PRACTICAS DE SU USO

Económico.

Apnea es frecuente en la inducción

Se puede usar en diferentes especies.

Depresión respiratoria mayor al inyectar rápido y/o a altas concentraciones.

Produce inducción rápida con mínima excitación

Profundidad anestésica difícil de controlar.

No requiere equipos especiales

Mal analgésico

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

-Son depresores del Sistema Nervioso Cen­tral, mediante mecanismos aún no dilucida­dos. Deprimen la corteza cerebral, las áreas motoras cerebrales (útil en el control de cri­sis convulsivas) y las áreas sensoriales a dosis relativamente mayores, dado que las fibras nerviosas sensitivas son menos re­ceptivas a su acción. Sus propiedades analgésicas son mínimas. Elevan el umbral de los reflejos espinales antagonizando la disminución del umbral que causa la estricnina, siendo eficiente en el tratamien­to de la intoxicación por ésta y otros com­puestos que producen convulsiones.

-Son depresores respiratorios. La adminis­tración intravenosa de una dosis muy alta o de una dosis adecuada pero muy rápida, produce apnea post-inducción, debido a una súbita y breve elevación de la concentra­ción de fármaco activo en el Centro Respi­ratorio. La depresión en inducción es ma­yor con los tiobarbitúricos que con los oxibarbitúricos. Los barbitúricos deprimen la habilidad del Centro Respiratorio para res­ponder a niveles elevados de CO2 arterial. En condiciones normales se inicia una res­piración cuando el CO2 arterial cerebral sube sobre 40 a 45 mm de Hg. Bajo el efecto de la anestesia barbitúrica, el centro respirato­rio no responderá hasta que la tensión de CO2 se eleve se eleve a 60 - 70 mm de Hg. La depresión respiratoria es dosis dependien­te. La dosis barbitúrica para anestesia pro­funda deprime el volumen tidal y la frecuen­cia respiratoria y por ende, el volumen minu­to, provocando hipoxia y acidosis respirato­ria. La depresión respiratoria aumenta a me­dida que aumenta la profundidad anestésica. La concentración de barbitúrico que inhibe el Centro Respiratorio es considerablemen­te menor que la que produce paro cardíaco. La dosis de tiopental que produce paro miocárdico es aproximadamente 16 veces la dosis que produce paro respiratorio.

- Son depresores directos del miocardio, en particular durante la inducción y hasta los primeros 10 minutos de anestesia. La inyec­ción intravenosa rápida de una alta dosis de barbitúrico como inducción puede gene­rar una alta concentración de droga (bolo) sobre el corazón, que producirá paro car­díaco en lapso de segundos en perro y gato. Son arritmogénicos; el tiopental produce un 40% de arritmias pudiendo llevar a la fibrilación ventricular. La anestesia barbitúrica con hipotermia aumenta la inci­dencia de fibrilación auricular.

-Son hipotensores; la administración intravenosa rápida de una dosis inofensiva del barbitúrico puede producir una breve  caída de la presión sanguínea, como efecto de la súbita impregnación del centro vaso­motor con una alta concentración de tiopental. La administración endovenosa de una dosis alta de tiopental deprime el cen­tro vasomotor produciendo vasodilatación periférica e hipotensión severa, que puede llevar a la muerte por colapso circulatorio. La depresión cardiovascular por barbitúri­cos se manifiesta por una disminución del volumen cardíaco, hipotensión, taquicardia y arritmia, en especial contracciones ventriculares prematuras. Un efecto depre­sor secundario es el derivado de la depre­sión respiratoria, que se puede evitar man­teniendo un soporte ventilatorio durante la anestesia.

-Los barbitúricos cruzan la barrera placentaria, estableciendo equilibrio entre su concentración en la circulación materna y la fetal. En concentraciones subanestésicas para la madre pueden producir depresión respiratoria en el feto, y aún cuando el recién nacido parezca poder respirar, no es segura su supervivencia post-natal debido a que su hígado comenzará a desarrollar entre la pri­mera y octava semana de vida el sistema enzimático microsomal requerido para la biotransformación de la droga, quedando el barbitúrico circulante sujeto sólo a la elimi­nación renal, que también en el recién naci­do es menos eficiente que en el adulto.

-La inducción con barbitúricos en el gato favorece, por efecto vagotónico, el aumen­to de la sensibilidad al espasmo laríngeo. La dosis de anestesia quirúrgica con barbi­túricos deprime el metabolismo basa¡, favo­reciendo la hipotermia, debido a una menor producción de calor corporal y una mayor pérdida de calor por vasodilatación.

 PROBLEMAS EN LA ANESTESIA CON BARBITÚRICOS

COMPLICACIONES EFECTOS TRATAMIENTOS

INYECCIÓN PERIVASCULAR Prevención: catéter endoveno soplástico y solución barbitúrica diluida, bajo 2,5%

Efecto Local: pH alcalino. 12-48 hrs.: irritación cutánea 02-04 días: necrosis tisulardes prendimiento de la zona afectada. Efecto General: La droga subcutánea se absorbe y alcanza la circulación en 10 a 20 minutos (sobredosis).

Infiltrar el área con volumen similar al extravasado, 3-5 ml. sol. salina isotónica con 1,5-2,5 ml de clorhidrato procaína 2% sin epinefrina. Asepsia local, antibióticos vía general protección local al lamido. Cicatrización lenta, 2-4 semanas, riesgo de cicatrización defectuosa con alopecia.

SOBREDOSIS BARBITURICA ACCIDENTE CARDIOVASCULAR HIPOTERMIA

Efecto Respiratorios Apnea en inducción-  Depresión Respiratoria: disminuye la frecuencia y profundidad en relación directa con la profundización del nivel anestésico Plano de anestesia moderada a profunda, favorece una acidosis respiratoria que profundiza el nivel anestésico, deprimiendo más la respiración .Hipoxia e hipercapnea producen daño cardíaco y cerebral. Efecto Cardiovascular En un animal normal la dosis requerida para causar un paro cardíaco es muy superior a lo que se requiere para detener la respiración.

Suspender administración, colocar cánula endotraqueal, administrar ventilación asistida. Los planos profundos de anestesia barbitúrica necesi- tan de asistencia respiratoria para control aroxigenación y eliminación de COs de calidad adecuada. La mayoría de los accidentes fatales durante la anestesia barbitúrica se producen por no mantener una ventilación adecuada. Hiperventilar Mantener volumen circulante (Solución salina o Ringer lactato, 90 ml/Kg./hora). Estimular la diuresis mediante fluidos endovenosos: Manitol 10% (2,5 mg/Kg). i.v.) diuréticos como furosemida (4 mg/Kg.). IV ó IM cada 6 horas).Mantención de temperatura corporal Cambios de posición corporal frecuentes.

 

Asociado con pacientes con problemas cardíacos preexistentes incapaces de compensar los efectos del barbitúrico.

Una depresión cardiovascular en la inducción puede producir colapso.

 

Es inversamente proporcional altamaño del paciente, el mayor problema es no tomar conciencia del riesgo de su presentación

Una vez instaurada la hipotermia, es muy lenta y difícil su recuperación, por lo tanto lo fundamental es su prevención.

Existen varias condiciones que aumentan la efectividad de los barbitúricos:

a.- El pH sanguíneo y tisular; la acidosis pro­fundiza el nivel anestésico, al incrementar la forma no ionizada y disminuir su-unión a proteínas. b.- La hipoproteinemia aconseja reducir la dosis a un mínimo, al dejar mayor propor­ción de barbitúrico libre para penetrar a las células nerviosas. c.- La uremia aumenta la sensibilidad de las células nerviosas al barbitúrico y disminuye la capacidad de las proteínas plasmáticas para unirse a la droga, quedando más fár­maco activo capaz de penetrar al S.N.C.. d.- La administración de glucosa, fructosa o dextrosa intravenosa rápida tiene un efecto reanestesiador en el período de recupera­ción que puede prolongar el tiempo de anes­tesia en alrededor de un 50% debido a que sus metabolitos intermedios, como el lactato, piruvato y glutamato, aumentan la tasa de penetración de barbitúrico al cerebro, au­mentando la depresión cerebral. e.- La administración de xilacina en la preanestesia aumenta la efectividad hasta en un 75%.

TIOPENTAL SODICO (Penthotal®)

Polvo blanco cristalino, tamponado con bi­carbonato de sodio, sensible a la luz y a la temperatura. Es soluble en agua bidestilada, pero su solubilidad es inestable y se dete­riora también por efecto de la luz y la tem­peratura, por lo que es aconsejable usar soluciones recién preparadas. La solución puede conservarse en oscuridad y a 5°C por períodos no superiores a 7 días. Su precipi­tación se traduce en menor potencia, con una concentración de droga activa que es imposible determinar por lo que debe ser desechada para uso médico. Para retardar la turbidez se debe evitar inyectar aire al prepararla y al extraer solución de su fras­co, porque el CO2 que se agrega disminuye el pH y acelera la precipitación.

La dosis y la velocidad de administración son factores sobre los cuales el anestesista tiene total control, y determinan en parte, la rapidez de la inducción, el grado de depre­sión central y la duración de la acción anestésica. La inyección rápida (30-60 se­gundos) produce una inducción rápida, aproximadamente en un minuto, alarman­te, con hipotensión y apnea, con una dosis menor para producirla, pero con una breve duración de la anestesia efectiva. La dosis letal del tiopental varía inversamente con la velocidad de inyección. Si se administra rá­pida, da lugar inmediatamente a una alta concentración de barbitúrico en los centros medulares vitales, con menos cantidad de droga. Si se inyecta lento, la dosis letal pue­de no causar el efecto esperado al permitir la redistribución en diferentes compartimien­tos tisulares.

La espiración vigilada y asistida debe acom­pañar la administración de oxígeno puro a los individuos anestesiados con barbitúricos, ya que éste puede producir apnea al inter­ferir la capacidad del centro respiratorio para mantener la función de respuesta a niveles disminuidos de oxígeno arterial. En toda anestesia general es una medida de segu­ridad la cánula endotraqueal (Fig 1) coloca­da con la ayuda del laringoscopio (Fig 2).

 
 

Los analépticos respiratorios, fármacos es­timulantes del Sistema Nervioso Central, estimulan los centros respiratorio y cardiovascular deprimidos por barbitúricos e inhalantes. Actúan sobre el centro medular y los químioreceptores del cuerpo carotideo produciendo además una leve alza de la presión sanguínea y acelerando la recupe­ración de la anestesia general.

Constituyen una terapia coadyuvante en la depresión respiratoria, no reemplazando la ventilación asistida con oxígeno. El Doxapram es el analéptico de elección, por su alta especificidad y mayor margen de seguridad, se usa en dosis de 7.5 mglKg. de P.C. en perro y 1 mg/ Kg. de P.C. en gato. Aumenta la frecuencia y profundidad respi­ratoria y produce una rápida recuperación a cabeza erguida. Su efecto es breve, 5 a 12 minutos, y se puede redosificar. Su toxici­dad se puede manifestar por hipertensión, taquicardia, arritmia, tos, vómitos, rigidez muscular, sudoración, hiperpirexia y convul­siones. Estaría contraindicado en caso de convulsiones y epilepsia.

ANESTESIA DISOCIATIVA

Se caracteriza por inmovilidad cataléptica de las extremidades, profunda analgesia somática, pérdida de capacidad de respues­ta a los estímulos dolorosos, amnesia, tem­blores musculares, movimientos espontá­neos y actividad tónico-ciónica. Hay persis­tencia de reflejos faringeo, palpebral y corneal. Los párpados permanecen abier­tos, hay midriasis, nistagmo diagonal y elíp­tico. Se observa el signo de la lengua ser­pentina y una cierta sensibilidad persisten­te al pinzado y torsión en algunas áreas cutáneas, escroto, mesos y arterias. El me­canismo de acción no es conocido. La clá­sica evaluación de la profundidad anestésica basándose en la desaparición de reflejos no tiene aplicación, realizando su control sólo a través de la respuesta a las manipulacio­nes dolorosas.

ESTRUCTURA QUÍMICA

Los ciclohexanos anestésicos son el clorhi­drato de fenciclidina, de ketamina y de tiletamina, ensayados en aves y reptiles, asociados a tranquilizantes que atenúan sus características cataleptoides y convulsi­vantes. El compuesto inicial fue la fenciclidina, de humanos, discontinuada por producir hiperexcitación con alucinaciones que llevaron a su uso ilegal en forma de PCP o 'ángel dust'. La ketamina fue el primero aprobado para uso anestesiológico. Del efecto observado en la fase experimental se desprendió el termino 'anestesia disociativa'; el paciente se siente disociado o ajeno a su entorno durante la inducción. De administración intravenosa, subcutánea y oral. Se distribuyen en todos los tejidos corporales, se metabolizan a nivel hepático y se eliminan por vía renal en forma de dro­ga no metabolizada, metabolitos activos e inactivos, lo que reduce su conveniencia en enfermos hepáticos y/o renales.

CLORHIDRATO DE KETAMINA (Ketalar®, Ketostop®, Imalgene®)

Anestésico general de acción ultracorta, aprobado para uso en humanos (1965) y para gatos (1970). Produce anestesia y amnesia mediante disociación funcional de SNC con inducción de un estado de cata­lepsia que corresponde a los planos I y II de la anestesia general clásica, sin alcanzar el plano III o quirúrgico. El signo típico de anes­tesia quirúrgica es la catalepsia, muy mar­cada en las extremidades anteriores, rígi­das e inmóviles. Se pueden producir postu­ras anormales y movimientos fortuitos de las extremidades y la cabeza sin mediar esti­mulo quirúrgico.

Se puede administra I.M. o I.V., sin irritación tisular importante. La absorción I.M. es rá­pida, alcanzando una máxima concentración plasmática a los 10 minutos; la administra­ción I.V. produce efecto 1-2 minutos posinyección. Se combina con proteínas plasmáticas, se distribuye de inmediato en todos los tejidos, principalmente adiposo, hepático, pulmonar y encefálico. Se metaboliza en el hígado por N-demetilación e hidroxilación del anillo de ciclohexanona, con formación de conjugados hidrosolubles que se eliminan en la orina, junto con la pro­porción de droga no metabolizada. En el gato y ratón una alta proporción se elimina en forma activa por la orina y la anuria pro­longa su tiempo de acción; en cambio el hí­gado es más importante en perro, caballo y humano. Pese a provocar inducción del sis­tema enzimático microsomal hepático no desarrolla tolerancia. El tiempo de hipnosis se puede prolongar por la administración parenteral de simultánea cloramfenicol (55 mg/kg.) a ketamina IM (22 mg/kg.). La ven­tilación irregular, con retención de la respi­ración, denominada apneústica, retarda el intercambio de oxígeno y puede desarrollar acidosis respiratoria, hipoxemia e hipercapnia. Una importante propiedad de la ketamina es no deprimir la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Es antiarrítmica y produce estimulación de mecanismo des­conocido. Aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, la presión arterial y la pre­sión venosa central y tiene efecto variable sobre la resistencia vascular periférica. La salivación aumentada puede obstaculizar la vía respiratoria anterior. Mantiene presen­tes los reflejos faringeo y laringeo, complica las intervenciones en orofaringe (bronco y laringoespasmo). La persistencia del refle­jo deglutorio no protege de la aspiración. Es interesante recordar que en gato no sensi­biliza al laringoespasmo. Mantiene los ojos abiertos, con la pupila de ubicación central y mídriasis (proteger la cornea mediante ungüentos oftálmicos y las estructuras ocu­lares internas de la luz). Puede provocar una secreción lacrimal muy aumentada. La ketamina cruza la barrera placentaria y no se ha determinado su efecto en cesáreas.

FASES DE LA ANESTESIA GENERAL CON KETAMINA

Anestesia disociativa: provee los niveles I y II sin alcanzar jamás nivel III, quirúrgico, que es característico de los fármacos depresores del SNC. Al aumentar la dosis administrada se produce un grado mayor de excitación hasta llevar a contracciones espásticas de las extremidades y convulsiones tónico clónicas. La fase Il, de excitación, aplicada a la ketamina se puede dividir en tres subniveles: A, B y C.

Subnivel A: Salivación, mídriasis, alucina­ciones e hiperactividad muscular.

Subnivel B: Respuesta disminuida a los es­tímulos externos, las pupilas midriáticas se fijan en posición central, aumenta la con­tracción muscular e incoordinación y des­aparece la agresividad.

Subnivel C: Estado cataléptico, no hay res­puesta al medio ambiente, analgesia, amnesia; ojos fijos, abiertos, con pupila cen­tral dilatada. Los músculos rígidos pueden sufrir espasmos ocasionales. Este nivel per­mite intervenciones menores. La recupera­ción completa de la anestesia ketamínica IM es variable, entre 4 y 6 horas en un adulto normal, retardándose en enfermedades de hígado y riñón. El tiempo de recuperación de una dosis IV es más breve, 1 a 3 horas. Efectos colaterales son contracciones espásticas, alucinaciones e hiperexitabilidad, que se pueden acentuar por la luz y ruido, hasta llegar a convulsio­nes.

FORMAS DE ADMINISTRACIÓN

Se absorbe bien a través de mucosas. Se puede administrar en spray oral. Se absor­be i.m. en 4 ó 5 minutos. En i.v. lenta, frac­cionada a efecto. Ha sido usada en felinos para mantención, redosificándola a efecto, para minimizar movimientos, junto con redosificar el Diazepam para contrarrestar el hipertono muscular (Referencia: Ketamina 1- 2 mg/Kg. cada 30 min y Diazepam 0.25 mg/Kg. cada 30 min). La recuperación es prolongada en 1 a 3 horas.

La Ketamina es compatible con otras dro­gas anestésicas y tiene amplio margen de seguridad, pudiendo reducir sus dosis en un 50% a 75%.

Dosis Premedicación: Recomendada: 3 a 4 mg/Kg. peso corporal i.m.

VENTAJAS PRACTICAS: Buen analgésico y agente de contención en animales inmanejables, por vías alternativas intramuscular, subcutánea y transmucosas. Amplio margen de seguridad si se respeta dosis y recomendaciones.

TILETAMINA (Letizol; Zoletil®; Telazol®). Agente disociativo nuevo, de mayor poten­cia y efectos secundarios más marcados, de pronunciados efectos colaterales en el SNC, a dosis elevadas genera temblores, rigidez espástica y convulsiones tónico-ciónicas. Se encuentra asociada a Zolazepam, una benzodiacepina que poten­ciando sus efectos anestésicos ventajosos, antagoniza los colaterales problemáticos. La duración de sus efectos es mayor y dosis dependiente. Duración de la anestesia va­ría entre 20 a 60 minutos, y la recuperación alrededor de 6 horas. Dosis: Perro: 7-15 mg/ kg. IM 5 -10 mg/kg. IV Gato: 10-15 mg/kg. IM; 5- 7 mg/kg IV.

NEUROLEPTOANALGESIA (NLA)

Estado de máxima analgesia y sedación motora que se logra mediante la asociación de un analgésico narcótico y un tranquili­zante poderoso, estando exentos de efecto depresor general sobre la corteza cerebral. Presenta un ventajoso margen de seguri­dad con relación a otros anestésicos por su bajo riesgo de toxicidad, mínima depresión cardiovascular y posibilidad de revertir y antagonizar farmacológicamente sus efec­tos narcóticos. Es efectivo como premedicación sedante y como agente de inducción en pacientes con riesgo de hipotensión y arritmia. Se caracteriza por un estado de indiferencia a semiinconsciencia que puede ser interrumpida por estímulos externos auditivos, luminosos y mecánicos Requiere de un especial monitoreo respira­torio dado que puede producir severa de­presión y apnea por lo que es necesario preoxigenar durante 5 minutos antes y du­rante su administración y controlar. Puede producir taquipnea, asociada con ventilación adecuada y gases sanguíneos normales. La presencia de un narcótico, proscribe en al­gunos países su uso en anestesia de ani­males, pese a lo cual es interesante cono­cer sus características, en la eventualidad que se permita el uso de las combinaciones registradas comercialmente para uso médi­co veterinario, el Innovar-Vet, Immobilon .S.A. e Hypnorm.

INDICACIONES

Como parte de una técnica de anestesia balanceada, con anestésicos locales y otros fármacos específicos, oxígeno o inhalantes, para procedimientos de riesgo especial, por ejemplo histerotomía.

Procedimientos quirúrgicos menores y/o bre­ves, de menos de 30 minutos. Como anal­gésico y sedante en pre y post operatorio. Pacientes geriátricos y de alto riesgo anesté­sico con técnicas y fármacos convencionales.

METODO DE ADMINISTRACIÓN

1.- Pre-oxigenar durante 5 minutos antes de su administración. Tener disponible un an­tagonista de narcótico y elementos de so­porte ventilatorio.

2.- Premedicar con atropina a fin de preve­nir salivación y posible bradicardia vaga¡ de origen central.

3.- Además de las asociaciones disponibles comercialmente, se puede mezclar en la misma jeringa diferentes combinaciones de narcótico-analgésico y administrarla intramuscular, con un período de latencia de 10 a 15 minutos.

4.- Su acción es lenta con relación al barbi­túrico y se debe esperar alrededor de 2 mi­nutos antes de intubar y la duración de la analgesia es 20 a 40 minutos según la vía de administración.

VENTAJAS DESVENTAJAS

Excelente sedación-analgésia preanestésica- posoperatoria.

Sujeto a control de estupefacientes

Potencia los anestésicos generales reduce dosis (50 a 90%).

Puede producir defecación y vómito

Soporte cardiovascular óptimo.

Requiere de silencio y quietud sin estímulos ambientales.

Adecuado en histerotomía y otras cirugías mayores al asociarlo con analgésicos locales

Puede causar cambios de personalidad, agresiva posterior a su uso (asociados a sobredosis y administración IM)

La fracción opiacea-analgésica tiene antagonistas.

La fracción neuroléptica no tiene antagonistas que reviertan su acción (proveer monitoreo y soporte).

5.- En humano la técnica comprende la admi­nistración del neuroléptico primero, y a conti­nuación la inyección endovenosa del analgé­sico opiáceo administrado a efecto, controlan­do con más facilidad los efectos indeseables que con la presentación comercial basándo­se en mezclas de proporciones fijas.

FENTANYL -DROPERIDOL (Innovar-Vet®) Solución estéril en frasco multidosis de 20 ml conteniendo 0,4 mg/ml de Fentanyl y 20 mg/ml de Droperidol.

Dosis premedicación: 1 cc. cada 35 Kg. Dosis inducción: 1 cc. cada 25 Kg.

Presentación para uso veterinario más concentrada que Innovar para uso humano y además en proporción fija que no permite flexibilizar su dosificación a cada paciente en particular. Ambas drogas existen por se­parado como Droperidol, frasco ampolla 10 ml con 2.5 mg/ml, y Fentanylo, ampolla 10 ml, con 0.05 mg/ml de solución. Thelamonal ampolla 2 ml de Fentanyl citrato 0.1570 mg (0.1 mg base) Dehidrobenzperidol 5 mg. Vía de administración IM o IV.

FENTANIL- FLUANISONA (Hypnorm®) Contiene Fentanil, 0.315 mg/ml, y Fluanisona, 10 mg/ml; para administración IM o SC. Se usa para sedación, medicación preanestésica y anestésico único en ciru­gías menores, dado que su efecto dura al­rededor de 30 min. Se ha usado experimen­talmente en algunos mamíferos pequeños no felinos.

ETORFINA CLORHIDRATO METOTRIMEPRACINA (Immobilon®) Contiene Clorhidrato de Etorfina, 0.074 mg/ ml y Metotrimepracina, 18 mg/ml; para ad­ministración IV o IM, como sedante, hipnótico y analgésico, para cirugías menor y mayor, por la duración de su efecto que se puede prolongar entre 1 y 2 horas. Las dosis recomendadas son de 0.05 ml/kg. IV, de efecto inme­diato; y 0.1 ml/kg. IM, con período de latencia de 5 min. post inyección. Se comercializa con Diprenorfina (Revivon S.A.) cuya concentración de fábrica es tal, que su efecto antago­nista requiere sólo de igualar volúme­nes. Su absorción por mucosas y tracto digestivo, y su peligroso efecto por inyección accidental lo constituyen en fár­maco de alto riesgo para el personal, de­biéndose usar siempre con el antagonista a mano, preparado y listo para inyectar.

OTRAS ASOCIACIONES PARA NEUROLEPTOANALGESIA: Algunas aso­ciaciones probadas para administración en perro y gato son:

1. MEPERIDINA - ACEPROMACINA: Esta asociación ha sido usada antes que fuera descrita la técnica de la neuroleptoanalge­sia.

Meperidina Clorhidrato (Petidina, Demerol): Ampolla de 2 mi con 50 mg/ml. Dosis 24 mg/kg. P.C.

Aceprómazina Maleato: Frasco ampolla 10 ml con 10 mg/ml) Su dosis debe ser la más baja (menor que 0.04mg/ml) dado que sólo debe sedar en forma moderada y potenciar el narcótico. Dosis mayores prolongarán sus acciones sin posibilidades de revertirlas ya que no tiene antagonista.

Vías de administración: Perro: IM, IV O SC, En gato: IM o SC..

2. PROPIONIL-PROMACINA Y META­DONA (NLA según literatura europea un 'Combelen Polamivet.®')

PROPOFOL (2,6-Diisopropilfenol), (Diprivan®, Rapinovet®)

Anestésico general de inducción y manten­ción en perros y gatos. Se administra por vía IV; IM no logra anestesia, sólo sedación y ataxia, oral no tiene efectos debido a su rápido metabolismo. Dolor al inyectar en humanos, en animales es raro. Se previene aplicando analgésicos o anestésicos loca­les, usando grandes venas y soluciones di­luidas. No hay problemas por extravasación accidental.

Se une en 98% a proteínas, aumentando su fracción activa en hipoproteinemia No es un buen relajante muscular, no facilita la intubación.

Corto efecto anestésico, rápida redistribución y biotransformación hepática y extrahepática. La depuración, de tasa metabólica 10 veces más rápida que la del Tiopental (Tiopental: 0,11-0:30 L/min; Propofol: 1,7-2,55 L/min) se atribuye princi­palmente al metabolismo hepático.

Depresión del centro respiratorio, hipoventilación y apnea dosis dependiente, mayor a la producida por Ketamina o Etomídato, comparable al Tiopental Depresión cardiovascular, hipotensión arterial y bradicardia dosis dependiente, menor que tiopental.

Propofol no aumenta el umbral de la con­vulsión mientras que el barbitúrico si lo hace, así no enmascara ningún signo de excita­ción. Existen numerosos reportes de ata­ques epileptiformes en la recuperación de pacientes que tenían antecedentes de epi­lepsia.

Propiedades antieméticas en quimioterapia. Puede inducir injuria oxidativa en el gato (compuesto fenólico), si es usado repetida­mente, varios días, hay formación de cuer­pos de Heinz, y sintomatología clínica de anorexia, diarrea y malestar.

Anafilaxis: El Diisopropil y el Fenol, dos moléculas alergénicas, producen liberación de histamina, con eritema, urticaria, vómi­tos, defecación, hipotensión severa.

Acción muy corta, 10 min; recuperación to­tal a los 20 min de dosis única, Se elimina en 30 min, no acumulativo, es excretados por orina y bilis Recuperación suave y libre de excitación; el Etomídato, tiene una recu­peración con signos de dolor, vómitos y tremores musculares, en los tiobarbitúricos es demasiado prolongada y con ketamina se pueden presentar signos de desorienta­ción al despertar.

Dosis: Perro: 5-6 mg/kg IV, si hay premedicación: 34 mg/kg. Gato: se usa 5-8 mg/kg, con benzodiacepina baja a 34 mg/ kg IV.

El cloramfenicol es un inhibidor efectivo de la actividad de muchos citocromos P-450 cuya función es el metabolismo de numero­sas drogas.

El Propofol 1 %, se presenta en ampollas de vidrio de 20 o 50 ml, al 1 %. La dilución máxi­ma sugerida es de 2 mg/ml. Se recomienda almacenarlo a temperaturas comprendidas entre los 4 y 22°C sin refrigerarlo y prote­giéndolo de la luz.

Es Diisopropilfenol (2,6-Diisopropilfenol), derivado de un Alkylphenol desarrollado hace 18 años, emulsión acuosa, isotónica, blanca, pH 7.0 - 8.5 vehiculizada en glicerol (22.5 mg/ml), fosfátido de huevo purificado (12 mg/ml), hidróxido de sodio (para ajustar el pH), aceite de soya (100 mg/ml) y agua. Es soluble en suero Ringer Lactato y Dex­trosa 5%, levemente soluble en agua y no debería mezclarse con productos sanguí­neos como plasma. Debe manejarse en condiciones de máxima asepsia ya que no incluye preservantes antibacterianos tenien­do aceite de soya que facilita el crecimiento de microorganismos, Stafilococcus sp. y Candia Sp, y la producción de endotoxinas.

En humanos se han descrito casos de fie­bre, bacteremia, sepsis y endoftalmitis Se recomienda desechar toda ampolla abierta que no ha sido utilizada dentro de 6 hrs. En laboratorio se conserva libre de gérmenes en jeringas o tubos estériles en refrigera­ción a 4 °C por 24-72 hrs.

CUADRO 3 COMPARACIÓN PROPOFOL-TIOPENTAL

 

TIOPENTAL

PROPOFOL

Controlado

Si

No

Listo ara usar

No

Si

Inducción rápida

Si

Si

Recuperación rápida

No

Si

Eliminación rápida

No

Si

Esfacelo perivascular

Si

No

ETOMIDATO (Amidate®, Hipnomidato®) Imidazol de acción anestésica general, hip­nótico i.v usado hace 38 años, de acción rápida y ultracorta, produce hipnosis y míni­ma analgesia a dosis subanestésicas. La solución en propilenglicol, es extremada­mente hiperosmolar y causa dolor en sitio de inyección IV y hemólisis. Se minimiza administrándolo con los fluidos.

Produce depresión de la formación reticular del tallo cerebral. Produce buena relajación muscular y estimula la actividad refleja monosináptica, con actividad mioclonal en inducción y recuperación y movimientos involuntarios. Posterior a la, inyección de una dosis en Bolo puede producir un breve período de apnea, y náuseas. En manten­ción se afectan mínimo el Volumen tidal y la FR, la presión arterial y el gasto cardíaco. Hay depresión leve de la contractibilidad cardíaca, no sensibiliza el corazón a las catecolaminas que inducen arritmia y no produce liberación de histamina. Se distri­buye a cerebro, corazón, bazo, pulmón, hí­gado el intestino. La duración de la aneste­sia depende de la redistribución.

No hay efecto acumulativo, no se ha demos­trado tolerancia adquirida después de ad­ministración repetida. Disminuye la presión intraocular. Indicado primariamente, para inducción en gatos con problemas, cardiomiopatía hipertrófica, cuando no se puede posponer anestesia hasta que el pa­ciente se estabilice. Dosis de inducción 0.5 - 2.0 mg /kg, I.V. (con diazepam 0.2-0.5 mg/ kg IV). Los efectos colaterales son las mioclonias ocasionales que se controlan con medicación y son minimizados o superados con la premedicación, Etomídato interfiere con la esteroidegénesis o síntesis de cortisol por 6 hrs., pos dosis única.

Anestesia breve en perro y gato, 5-10 min, do­sis de 0.50-3 mg/ Kg I.V. Como preanestésico se recomienda Diazepam, Xilacina, o Acepromazina; y analgésicos: Acepromazina I.M., Butorfanol (0.2 mg/kg). La inducción con Etomídato I.V. es a efecto; Diazepam 0.2 mg/ kg LV. y Oximofona, 0.1 mg/kg

I.V. Inducción Etomídato, a efecto (Referen­cia: 0.5 a 1 mg/kg I. V.).

Monitoreo del paciente

Si bien una alta mortalidad por anestesia debería estar asociada a un estado físico deteriorado o de alto riesgo, el hallazgo más sorprendente de los estudios estadís­ticos es que el 50% de la mortalidad ocu­rre en pacientes cuyo estado físico corres­ponde a la categoría 1 y 2, lo que hace imperativa la necesidad de una supervisión crítica del paciente durante los períodos pre, intra y posoperatorio, con un bien lle­vado registro de las variaciones experimen­tadas por las funciones vitales hasta la to­tal recuperación.

El monitoreo del paciente permite reconocer y corregir tendencias anormales en forma precoz antes de que puedan producir un daño irrecuperable. Algunos datos aislados tienen un valor muy limitado, sólo son significativos si se comparan y muestran deterioro, mejo­ría o mantención de una situación. Un monitoreo adecuado es aquél que permite asegurar el funcionamiento apropiado de los sistemas orgánicos vitales resumido en el A-B-C, derivado del idioma inglés: A = vías aéreas B = respiración C = circulación.

La evaluación de la respuesta al estímulo do­loroso se realiza a través del control de los signos vitales. Es importante realizar contro­les basales como punto de comparación. Du­rante la inducción este control es prácticamen­te continuo, pasando a nivel de mantención anestésica a ser evaluado cada 5 minutos, dado que el paro respiratorio que pasa inad­vertido por más de 3 a 5 minutos puede signi­ficar la muerte o un grado variable de deterio­ro cerebral. El paro cardíaco puede producir­se si la respiración se detiene por más de 1 minuto. Es conveniente registrar los valores obtenidos del monitoreo en algún tipo de fi­cha anestésica siempre no sólo en alto riesgo y cirugías mayores. El registro de anestesia ayudará a organizar la información, ordenará el monitoreo y permitirá visualizar mejor la re­acción del paciente frente al procedimiento. La ficha de anestesia será parte de la ficha clínica del paciente, permaneciendo como una constancia de las drogas usadas y la reac­ción obtenida, información útil en caso de com­plicaciones o nuevas anestesias. El estudio de la ficha de registro de anestesia ayudará a determinar causas de emergencia y/o muer­te, relacionando el número de anestesias ad­ministradas en el establecimiento, con los métodos y drogas que mejor resultado han brindado, y así seleccionar los mejores siste­mas probados. La ficha de anestesia puede ser extensa y muy completa, como la usada en las Escuelas de Medicina Veterinaria o pe­queña y adecuada a prácticas de menor volu­men de atención.

El nivel anestésico requerido por un paciente es aquel que cubre las necesidades del pro­cedimiento y varía para cada caso en particu­lar. La evaluación clínica del nivel o profundi­dad anestésica de un individuo se basa en la determinación de los efectos de los fármacos administrados en sus signos vitales y en la comprensión de la relación estímulo aplicado versus respuesta del paciente.

MONITOREO RESPIRATORIO: En el pa­ciente intubado se realizará inspección de expansión de tórax, de la bolsa de aneste­sia (V T ), la FR, las membranas. Auscultación: Mediante estetoscopio, tra­dicional o esofageal.

Oxímetro de pulso: Saturación de oxígeno de la hemoglobina.

 

Capnógrafo: método no invasivo para me­dir el C02 exhalado por el paciente al fin de la expiración (ETC02), y hacer estimación continua de la presión arterial parcial del C02(PaC02, status ventilatorio y circulato­rio, y de las vías aéreas.

Sistema Analizador De Gases: Permite una evaluación más precisa de la función pulmonar, determinando además su estado ácido-base. Se extrae una muestra de san­gre arterial heparinizada y se mide en una unidad para gases sanguíneos el conteni­do de 02, de C02 y el pH de la sangre. A partir de éstos valores se puede calcular el bicarbonato plasmático y el exceso o déficit de base, determinando en forma precisa el funcionamiento del sistema respiratorio y el estado ácido-base del paciente.

FUNCION CARDIOVASCULAR:Se puede monitorizar a través del control de varios signos vitales: color de membranas mucosas, pulso arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, actividad eléctrica del miocardio, presión venosa central, tiempo de llenado capilar y presión arterial.

 

Los métodos de me­dición indirecta de presión no son invasivos y se apli­can en prácticamen­te cualquier especie animal. El Doppler Transcutáneo es un detector ultrasónico de velocidad sanguínea, que opera a través del efecto doppler. Consiste en dos cristales, uno de los cuales envía una señal de energía ultrasónica a una velocidad de repetición de alrededor de 10 millones de veces por segundo a través de la piel, enfocándola en un flujo sanguíneo. La longitud de onda de la energía de ultra­sonido es tan pequeña que una porción de la energía transmitida es reflejada de vuelta desde los diferentes eritrocitos. Cuando no hay movimiento del torrente sanguíneo, la frecuencia de la energía reflejada hacia el segundo cristal, el receptor, es la misma que fue enviada no se produce sonido. Cuando hay movimiento de sangre, la frecuencia de las ondas reflejadas es ligeramente diferente de las transmitidas y emite un sonido audi­ble. El tono del sonido depende de la dife­rencia en frecuencia entre las ondas trans­mitidas y recibidas, y su frecuencia es pro­porcional a la velocidad de la sangre. El sonido es un siseo, cuyo tono varía según la velocidad de la sangre. En forma práctica el transductor con los dos cristales se pone en contacto con la piel a través de un gel acuoso, sobre una arteria pequeña, de ubi­cación superficial, en una extremidad, enfo­cándola con el equipo encendido, escuchan­do el frémito a través del amplificador o los audífonos. Se fija con tela adhesiva de ma­nera que el transductor reemplaza al este­toscopio, en vasos arteriales en los cuales aquel no funcionaría para indicar cuando el flujo se restablece, después de comprimir su paso con un sistema de presión tradicio­nal, unido a un manómetro, en el cual se lee la presión sistólica. Es útil en pacientes en shock e hipotensión y su exactitud de­pende de una técnica de aplicación apro­piada y correcta.

 

TEMPERATURA CORPORAL: Todos los fármacos anestésicos favorecen la hipoter­mia, por lo tanto se deberá prevenir su ocu­rrencia, en particular en procedimientos pro­longados. Una anestesia general que se prolongue una hora puede disminuir la tem­peratura corporal en 2 y 3°C, siendo más marcada en animales pequeños, superficies metálicas y ambiente fríos. La pérdida de calor se acentúa cuando hay grandes inci­siones en tórax o abdomen y su efecto po­tencia la depresión metabólica y prolonga la recuperación.

TAMAÑO PUPILAR Y RESPUESTA A LA LUZ: Al iluminar la pupila de un individuo normal despierto, responderá con miosis, con una respuesta directa, marcada, acompaña­da de una respuesta indirecta de contracción de menor grado, en la otra pupila no ilumina­da. La hipoxia cerebral o colapso circulatorio cerebral de algunos minutos produce daño cerebral permanente, siendo de las prime­ras regiones afectadas el área de percepción visual y control de la respuesta pupilar a la luz. Las últimas zonas afectadas son las de los centros vitales cardio-respiratorios. El daño cerebral severo por anoxia y la muerte clínica se acompañan de mídriasis con au­sencia de reflejo pupilar.

MONITOREAR UNA ANESTESIA ES MUY IMPORTANTE; Este concepto que es co­nocido desde hace largo tiempo, mantiene hoy su plena vigencia.

'SI BIEN LOS AVANCES EN ANESTESIOLOGÍA HAN DETERMINA­DO UN MINIMO % DE MORTALIDAD, CADA CASO FATAL HA ESTADO 100% MUERTO'.

(Sykes. W: Essays on the First Hundred Years of Anesthesia. London. ChurchiliLivingstone, 1962)

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